1. Drogas legales:
1.1 Tabaco.
1.2 Alcohol.
2. Drogas ilegales:
2.1 Cocaína.
2.2 Cannabis.
2.3 Éxtasis (MDMA).
2.4 Heroína.
2.5 LSD.
miércoles, 29 de febrero de 2012
1.1 Tabaco
El tabaco es un producto de la agricultura originario de América y procesado a partir de las hojas de varias plantas del género Nicotiana tabacum. Se consume de varias formas, siendo la principal por combustión produciendo humo. Su particular contenido en nicotina la hace muy adictiva. Para algunos autores la nicotina no crea dependencia, como suele afirmarse. Se comercializa legalmente en todo el mundo, aunque en muchos países tiene numerosas restricciones de consumo, por sus efectos adversos para la salud pública.
Su composición incluye un alcaloide, la nicotina, que se encuentra en las hojas en proporciones variables (desde menos del 1% hasta el 12%).
El género Nicotiana abarca más de 50 especies clasificadas en cuatro grupos principales: N. tabacum, N. petunoides, N. rustica y N. polidiclia. La especie N. tabacum, se puede clasificar en cuatro variedades:havanesis, brasilensis, virgínica y purpúrea, que son el origen de las distintas variedades usadas en la comercialización.
Historia
Los expertos en vegetales han determinado que el centro del origen del tabaco se sitúa en la zona andina entre Perú y Ecuador. Los primeros cultivos debieron de tener lugar entre cinco mil y tres mil años a.C. Cuando se coloniza América, el consumo estaba extendido por todo el continente. Fumar (inhalar y exhalar el humo del tabaco) era una de las muchas variedades de consumo en América del Sur. Además de fumarse, el tabaco se aspiraba por la nariz, se masticaba, se comía, se bebía, se untaba sobre el cuerpo, se usaba en gotas en los ojos y se usaba en enemas. Se usaba en ritos como soplarlo sobre el rostro de guerreros antes de la lucha, se esparcía en campos antes de sembrar, se ofrecía a los dioses, se derramaba sobre las mujeres antes de una relación sexual, y tanto hombres como mujeres lo utilizaba como narcótico.
El tabaco era usado por los mayas para celebraciones rituales y religiosas, fue conocido por los occidentales en 1492 con ocasión de la llegada de Colón y sus expedicionarios. Otras versiones tomadas de cronistas españoles proponen que «tabaco» proviene de la castellanización del lugar donde la planta fue descubierta, ya sea Tobago, una isla antillana, o la localidad mexicana de Tabasco. Sin embargo, lo más verosímil es que proceda del árabe «tabbaq», nombre que se aplicaba en Europa desde al menos el siglo XV a diversas plantas medicinales. La variedad maya conocida como Cikar (fumar), se extendió por todo el continente gracias al comercio. Rodrigo de Jerez y Luis de la Torre, compañeros de Cristóbal Colón, fueron los primeros occidentales en conocer su existencia. Rodrigo, a su vuelta a España, fue encarcelado por la Inquisición acusado de brujería, ya que sólo el diablo podía dar a un hombre el poder de sacar humo por la boca.
Por orden de Felipe II, Hernández de Boncalo, cronista e historiador de las Indias, fue quien trajo las primeras semillas de tabaco que llegaron a Europa en 1559. Estas semillas fueron plantadas en tierras situadas alrededor de Toledo, en una zona llamada los Cigarrales porque solían ser invadidas por plagas de cigarra. Allí se inició el cultivo de tabaco en Europa y, por este motivo, algunos historiadores sostienen que el nombre de cigarro proviene de esta circunstancia.
La primera obra escrita en la que se relata la forma nativa de aspirar el humo proveniente de rollos de hojas encendidas es Apologética historia de las Indias de Bartolomé de las Casas (1527). Posteriormente Gonzalo de Oviedo y Velázquez, en la Historia General de las Indias, describe la planta y sus usos (1535).
Su extensión por el continente europeo fue gracias al embajador francés en Portugal Jean Nicot de Villemain 1530 - 1600, en su honor Linneo introduce la denominación de nicotina en su clasificación de Botánica. Este lo introdujo en su forma aspirada (rapé) y la popularizó al, supuestamente, «curar» a Catalina de Médicis (esposa de Enrique II) de unas migrañas, por lo que se le denominó hierba de la reina, Catalinaria Nuduca y hierba del embajador.
Durante el siglo XX, numerosos estudios médicos fueron demostrando los perjuicios del tabaco, y negando su posible utilidad terapéutica. Por otro lado, su consumo pasa de ser mayoritariamente masculino a un mayor equilibrio entre sexos.
El tabaco no constituyó un problema de salud hasta la Revolución Industrial, momento en el que comenzó la producción masiva. La publicidad, principalmente en los niños y jóvenes, se convertía en su modelo de comportamiento, emitiendo diversos mensajes. Pero es cierto que, debido a ello, la cifra de muertos a causa del tabaquismo era de un 27,2% superior al dado actualmente según confirma la Agencia Internacional de Investigación Sobre el Cáncer (IARC).
No fue hasta los 90 cuando se empezó a hacer eco del efecto nocivo del tabaco aunque, debido a la falta de pruebas, no se tenía del todo en cuenta la gravedad de la situación. A pesar de ello, una sentencia de 1992 del Tribunal Supremo estableció que las empresas tabacaleras sólo incurrían en delito si ocultaban al consumidor información sobre los efectos nocivos del tabaco, mientras que numerosas demandas presentadas contra ellas habían sido desestimadas.
La Unión Europea y la Organización Mundial de la Salud (OMS), intentaron prohibir en 2001 la publicidad del tabaco en todo el mundo A partir de 2004, las empresas tabacaleras se vieron obligadas a especificar los aditivos que utilizan en la fabricación del tabaco y todas las cajetillas se empezaron a comercializar con la leyenda: «Fumar mata», «Fumar puede matar» o «Fumar daña gravemente su salud y la de las personas que están a su alrededor». La preocupación ante este tema fue concretado en España a partir de la ley antitabaco o Ley Española 28/2005 de 26 de diciembre de 2005.
Según comunica la Organización Mundial de la Salud (OMS), «los países que han reconocido la importancia primordial de informar al público, han logrado un descenso en el consumo de tabaco». Panos, agencia londinense de información, añade: «En muchos hogares, lugares públicos y centros de trabajo del Norte, ya no se considera socialmente aceptable fumar», y muchas personas se ven impedidas de hacerlo en lugares públicos cerrados por las prohibiciones adoptadas en varios países. Estas restricciones son más rígidas en los países desarrollados que en los subdesarrollados, razón por la cual las empresas tabacaleras dirigen su publicidad más hacia las naciones con menos prohibiciones o con leyes más laxas.
Las mujeres y los jóvenes son los blancos más importantes de la industria tabacalera. Los anuncios con dibujos humorísticos y los logotipos de cigarrillos en los juguetes, reportan beneficios, al igual que el patrocinio de acontecimientos deportivos cada vez más reducido.
En China, informa la revista Panoscope, ‘un gran porcentaje de jóvenes están entregándose a este vicio’. El 35% de los adolescentes de 12 a 15 años de edad, y el 10% de los niños de 9 a 12 años son fumadores. En Brasil, según el diario Folha de S. Paulo, unos diez millones de jóvenes fuman. «Todos los días empiezan a fumar por lo menos otros cuatro mil jóvenes», indica Panos. Otras fuentes proporcionan información más mesurada que la de Panos pero no se les da la misma difusión.
«La industria del tabaco —concluye Panos— considera que el Sur es el mercado que mantendrá en marcha el negocio». Esta afirmación es relativa pues la disminución de fumadores en el norte no es tan grande como la habían supuesto los grupos antitabaco.
Se ha discutido mucho sobre el número de muertes atribuidas al consumo de tabaco. Esta discusión se debe a la falta de pruebas de causalidad unívoca entre el consumo de tabaco y las enfermedades que se le atribuyen, pues hay otros muchos factores que pueden provocar cáncer de pulmón, enfermedades cardiovasculares, respiratorias, etcétera, tales como la contaminación de las grandes urbes, las pruebas atómicas sobre todo del pasado, la radiación, y muchas más. Aún así, hay consenso mundial en que el consumo de tabaco no es bueno para la salud y que la gente, de serle posible, debería dejar de fumar.
Considerado inicialmente como un posible medicamento, el tabaco ha resultado ser, sobre todo a causa de la nicotina, un producto que modifica gravemente las respuestas del sistema nervioso del organismo. Algunas personas se habitúan rápidamente a consumirlo y llegan a fumar varias cajetillas por día.
El proceso patológico más frecuente producido por el tabaco es la bronquitis y el enfisema, fenómenos principalmente de tipo inflamatorio y destructivo, pero que pueden complicarse con lesiones obstructivas, de fibrosis alveolar e incluso de neumotórax. Las opiniones son más dispares en lo que respecta a los trastornos neuropsiquiátricos destacando, sobre todo, los casos de excitación o malestar. La nicotina tiene un efecto directo sobre el sistema vascular, pudiendo producir gangrena como complicación de la enfermedad de Buerger. El hábito tabáquico influye negativamente en la potencia sexual masculina.
Por lo general, los trastornos crónicos del nicotinismo aparecen después de varias decenas de años. Las demás manifestaciones que normalmente se nombran – cáncer de labio en los fumadores de pipa, cáncer de vejiga, cáncer de esófago- han sido demostradas con certeza; en el caso del cáncer de vejiga, se ha observado una mayor peligrosidad del tabaco negro que del rubio. Estos efectos se deberían más que a la nicotina, a los alquitranes y diversos productos químicos procedentes de la combustión, aunque el tabaco mascado «sin humo» también produce cáncer de la cavidad oral. El uso simultáneo del alcohol aumenta la carcinogenicidad del tabaco respecto al cáncer de cabeza y cuello. El tabaco es el responsable del diagnóstico de casi la totalidad de casos de enfermedad pulmonar obstructiva y enfisema y de cáncer de pulmón, y se le achaca un tercio de la responsabilidad en la contracción de cualquier tipo de cáncer o de enfermedad coronaria. De hecho es el responsable de la bronquitis crónica, hipertensión arterial, hemorragia cerebral y del cáncer de pulmón, esófago, cavidad oral y laringe.
En España, según informa el Comité Nacional de Prevención del Tabaquismo (CNPT), se calcula que cada año mueren cerca de 3.000 personas al verse expuestas al humo del tabaco ambiental. Dicho organismo recoge que en torno al 12% de los no fumadores son fumadores pasivos y casi la mitad de los no fumadores vive expuesta al humo ambiental.
Otro punto de vista establece una diferente jerarquía sobre los daños de las drogas. Veinte drogas en orden de mayor a menor peligrosidad para los usuarios y para otros que les rodean (0=no daño, 100=las más dañinas), a saber: alcohol (72), heroína (55), crack cocaína (54), metanfetamina (33), cocaína (27), tabaco (26), anfetamina (23), ácido gamma-hidroxibutírico también conocido como GHB o droga de violación (19), benzodiacepinas (15), ketamina (15), metadona (14) y otras menos dañinas para otros aunque lo sean para los usuarios (éxtasis, mefedrona, solventes, LSD, hongos alucinogenos, cannabis, etcétera). El alcohol, como puede verse, es tres veces más dañino en conjunto (para sus consumidores y para quienes los rodean) que la cocaína, el tabaco y las anfetaminas; y mucho más nocivo que la marihuana.
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Tabaco
Su composición incluye un alcaloide, la nicotina, que se encuentra en las hojas en proporciones variables (desde menos del 1% hasta el 12%).
El género Nicotiana abarca más de 50 especies clasificadas en cuatro grupos principales: N. tabacum, N. petunoides, N. rustica y N. polidiclia. La especie N. tabacum, se puede clasificar en cuatro variedades:havanesis, brasilensis, virgínica y purpúrea, que son el origen de las distintas variedades usadas en la comercialización.
Historia
Los expertos en vegetales han determinado que el centro del origen del tabaco se sitúa en la zona andina entre Perú y Ecuador. Los primeros cultivos debieron de tener lugar entre cinco mil y tres mil años a.C. Cuando se coloniza América, el consumo estaba extendido por todo el continente. Fumar (inhalar y exhalar el humo del tabaco) era una de las muchas variedades de consumo en América del Sur. Además de fumarse, el tabaco se aspiraba por la nariz, se masticaba, se comía, se bebía, se untaba sobre el cuerpo, se usaba en gotas en los ojos y se usaba en enemas. Se usaba en ritos como soplarlo sobre el rostro de guerreros antes de la lucha, se esparcía en campos antes de sembrar, se ofrecía a los dioses, se derramaba sobre las mujeres antes de una relación sexual, y tanto hombres como mujeres lo utilizaba como narcótico.
El tabaco era usado por los mayas para celebraciones rituales y religiosas, fue conocido por los occidentales en 1492 con ocasión de la llegada de Colón y sus expedicionarios. Otras versiones tomadas de cronistas españoles proponen que «tabaco» proviene de la castellanización del lugar donde la planta fue descubierta, ya sea Tobago, una isla antillana, o la localidad mexicana de Tabasco. Sin embargo, lo más verosímil es que proceda del árabe «tabbaq», nombre que se aplicaba en Europa desde al menos el siglo XV a diversas plantas medicinales. La variedad maya conocida como Cikar (fumar), se extendió por todo el continente gracias al comercio. Rodrigo de Jerez y Luis de la Torre, compañeros de Cristóbal Colón, fueron los primeros occidentales en conocer su existencia. Rodrigo, a su vuelta a España, fue encarcelado por la Inquisición acusado de brujería, ya que sólo el diablo podía dar a un hombre el poder de sacar humo por la boca.
Por orden de Felipe II, Hernández de Boncalo, cronista e historiador de las Indias, fue quien trajo las primeras semillas de tabaco que llegaron a Europa en 1559. Estas semillas fueron plantadas en tierras situadas alrededor de Toledo, en una zona llamada los Cigarrales porque solían ser invadidas por plagas de cigarra. Allí se inició el cultivo de tabaco en Europa y, por este motivo, algunos historiadores sostienen que el nombre de cigarro proviene de esta circunstancia.
La primera obra escrita en la que se relata la forma nativa de aspirar el humo proveniente de rollos de hojas encendidas es Apologética historia de las Indias de Bartolomé de las Casas (1527). Posteriormente Gonzalo de Oviedo y Velázquez, en la Historia General de las Indias, describe la planta y sus usos (1535).
Su extensión por el continente europeo fue gracias al embajador francés en Portugal Jean Nicot de Villemain 1530 - 1600, en su honor Linneo introduce la denominación de nicotina en su clasificación de Botánica. Este lo introdujo en su forma aspirada (rapé) y la popularizó al, supuestamente, «curar» a Catalina de Médicis (esposa de Enrique II) de unas migrañas, por lo que se le denominó hierba de la reina, Catalinaria Nuduca y hierba del embajador.
Durante el siglo XX, numerosos estudios médicos fueron demostrando los perjuicios del tabaco, y negando su posible utilidad terapéutica. Por otro lado, su consumo pasa de ser mayoritariamente masculino a un mayor equilibrio entre sexos.
El tabaco no constituyó un problema de salud hasta la Revolución Industrial, momento en el que comenzó la producción masiva. La publicidad, principalmente en los niños y jóvenes, se convertía en su modelo de comportamiento, emitiendo diversos mensajes. Pero es cierto que, debido a ello, la cifra de muertos a causa del tabaquismo era de un 27,2% superior al dado actualmente según confirma la Agencia Internacional de Investigación Sobre el Cáncer (IARC).
No fue hasta los 90 cuando se empezó a hacer eco del efecto nocivo del tabaco aunque, debido a la falta de pruebas, no se tenía del todo en cuenta la gravedad de la situación. A pesar de ello, una sentencia de 1992 del Tribunal Supremo estableció que las empresas tabacaleras sólo incurrían en delito si ocultaban al consumidor información sobre los efectos nocivos del tabaco, mientras que numerosas demandas presentadas contra ellas habían sido desestimadas.
La Unión Europea y la Organización Mundial de la Salud (OMS), intentaron prohibir en 2001 la publicidad del tabaco en todo el mundo A partir de 2004, las empresas tabacaleras se vieron obligadas a especificar los aditivos que utilizan en la fabricación del tabaco y todas las cajetillas se empezaron a comercializar con la leyenda: «Fumar mata», «Fumar puede matar» o «Fumar daña gravemente su salud y la de las personas que están a su alrededor». La preocupación ante este tema fue concretado en España a partir de la ley antitabaco o Ley Española 28/2005 de 26 de diciembre de 2005.
Tendencias actuales
Según comunica la Organización Mundial de la Salud (OMS), «los países que han reconocido la importancia primordial de informar al público, han logrado un descenso en el consumo de tabaco». Panos, agencia londinense de información, añade: «En muchos hogares, lugares públicos y centros de trabajo del Norte, ya no se considera socialmente aceptable fumar», y muchas personas se ven impedidas de hacerlo en lugares públicos cerrados por las prohibiciones adoptadas en varios países. Estas restricciones son más rígidas en los países desarrollados que en los subdesarrollados, razón por la cual las empresas tabacaleras dirigen su publicidad más hacia las naciones con menos prohibiciones o con leyes más laxas.
El blanco principal
En China, informa la revista Panoscope, ‘un gran porcentaje de jóvenes están entregándose a este vicio’. El 35% de los adolescentes de 12 a 15 años de edad, y el 10% de los niños de 9 a 12 años son fumadores. En Brasil, según el diario Folha de S. Paulo, unos diez millones de jóvenes fuman. «Todos los días empiezan a fumar por lo menos otros cuatro mil jóvenes», indica Panos. Otras fuentes proporcionan información más mesurada que la de Panos pero no se les da la misma difusión.
«La industria del tabaco —concluye Panos— considera que el Sur es el mercado que mantendrá en marcha el negocio». Esta afirmación es relativa pues la disminución de fumadores en el norte no es tan grande como la habían supuesto los grupos antitabaco.
Se ha discutido mucho sobre el número de muertes atribuidas al consumo de tabaco. Esta discusión se debe a la falta de pruebas de causalidad unívoca entre el consumo de tabaco y las enfermedades que se le atribuyen, pues hay otros muchos factores que pueden provocar cáncer de pulmón, enfermedades cardiovasculares, respiratorias, etcétera, tales como la contaminación de las grandes urbes, las pruebas atómicas sobre todo del pasado, la radiación, y muchas más. Aún así, hay consenso mundial en que el consumo de tabaco no es bueno para la salud y que la gente, de serle posible, debería dejar de fumar.
Perjuicios para la salud
El proceso patológico más frecuente producido por el tabaco es la bronquitis y el enfisema, fenómenos principalmente de tipo inflamatorio y destructivo, pero que pueden complicarse con lesiones obstructivas, de fibrosis alveolar e incluso de neumotórax. Las opiniones son más dispares en lo que respecta a los trastornos neuropsiquiátricos destacando, sobre todo, los casos de excitación o malestar. La nicotina tiene un efecto directo sobre el sistema vascular, pudiendo producir gangrena como complicación de la enfermedad de Buerger. El hábito tabáquico influye negativamente en la potencia sexual masculina.
Por lo general, los trastornos crónicos del nicotinismo aparecen después de varias decenas de años. Las demás manifestaciones que normalmente se nombran – cáncer de labio en los fumadores de pipa, cáncer de vejiga, cáncer de esófago- han sido demostradas con certeza; en el caso del cáncer de vejiga, se ha observado una mayor peligrosidad del tabaco negro que del rubio. Estos efectos se deberían más que a la nicotina, a los alquitranes y diversos productos químicos procedentes de la combustión, aunque el tabaco mascado «sin humo» también produce cáncer de la cavidad oral. El uso simultáneo del alcohol aumenta la carcinogenicidad del tabaco respecto al cáncer de cabeza y cuello. El tabaco es el responsable del diagnóstico de casi la totalidad de casos de enfermedad pulmonar obstructiva y enfisema y de cáncer de pulmón, y se le achaca un tercio de la responsabilidad en la contracción de cualquier tipo de cáncer o de enfermedad coronaria. De hecho es el responsable de la bronquitis crónica, hipertensión arterial, hemorragia cerebral y del cáncer de pulmón, esófago, cavidad oral y laringe.
En España, según informa el Comité Nacional de Prevención del Tabaquismo (CNPT), se calcula que cada año mueren cerca de 3.000 personas al verse expuestas al humo del tabaco ambiental. Dicho organismo recoge que en torno al 12% de los no fumadores son fumadores pasivos y casi la mitad de los no fumadores vive expuesta al humo ambiental.
Otro punto de vista establece una diferente jerarquía sobre los daños de las drogas. Veinte drogas en orden de mayor a menor peligrosidad para los usuarios y para otros que les rodean (0=no daño, 100=las más dañinas), a saber: alcohol (72), heroína (55), crack cocaína (54), metanfetamina (33), cocaína (27), tabaco (26), anfetamina (23), ácido gamma-hidroxibutírico también conocido como GHB o droga de violación (19), benzodiacepinas (15), ketamina (15), metadona (14) y otras menos dañinas para otros aunque lo sean para los usuarios (éxtasis, mefedrona, solventes, LSD, hongos alucinogenos, cannabis, etcétera). El alcohol, como puede verse, es tres veces más dañino en conjunto (para sus consumidores y para quienes los rodean) que la cocaína, el tabaco y las anfetaminas; y mucho más nocivo que la marihuana.
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Tabaco
1.2 Alcohol
Las bebidas alcohólicas son bebidas que contienen etanol (alcohol etílico).
Atendiendo a la elaboración se pueden distinguir entre bebidas producidas por fermentación alcohólica (vino, cerveza, hidromiel, sake) en las que el contenido en alcohol no supera los 15 grados, y las producidas por destilación, generalmente a partir de un producto de fermentación (licores, aguardientes, etc.) Entre ellas se encuentran bebidas de muy variadas características, y que van desde los diferentes tipos de brandy y licor, hasta los de whisky, anís, tequila, ron, vodka, cachaça, vermouth y ginebra entre otras.
La cantidad de alcohol de un licor u otra bebida alcohólica se mide bien por el volumen de alcohol que contenga o bien por su grado de alcohol.
Aunque se rebaje la graduación alcohólica al whiskey o al brandy, como es usual al tomarlos con hielo, no porque baje la graduación dejan de ser destilados. No se convierten en vino.
Hay bebidas provenientes de simple fermentación que tienen nombre específico. Tal sucede con la sidra, que es como se llama al jugo de manzana fermentado; pero la mayoría de zumos alcohólicamente fermentados —como el de las cerezas, las ciruelas, las moras, etc— no tienen nombre específico. Por eso, por analogía, se les suele llamar vino: vino de cerezas, vino de ciruelas, vino de moras, etc. Otra fuente de bebidas alcohólicas obtenidas por simple fermentación es la savia azucarada de ciertas plantas. De las yemas de las cañas de bambú se extrae un vino llamado “ulanzi”, propio de Tanzania. De la caña de azúcar se extrae un líquido azucarado que, fermentado, se llama “guarapo”. Lo propio sucede con la savia de muchas palmeras. Del arce también se obtiene una savia azucarada. Es propio de Canadá hacer fermentar esa savia que recibe el nombre de “maple wine” o de “maple mead”. En la leche fermenta alcohólicamente no solamente la sacarosa, sino también la lactosa.
Hay frutas que tienen muy poco azúcar, como consecuencia de lo cual para hacer que fermenten alcohólicamente, hay que añadirles azúcar o melazas. Tal sucede con las moras, las frambuesas, el albaricoque, la pasionaria, etc. Mediante la manipulación del mosto no solamente pueden corregirse defectos de los mostos provenientes de uvas poco maduras y, en consecuencia, poco azucaradas y muy ácidas, sino que pueden obtenerse vinos no sólo ya de uvas y de otras frutas, sino prácticamente de cualquier planta. Hay recetas para elaborar vino no ya sólo de uva, manzana, pera, albaricoque, moras, etc.; sino de flores —de trébol, de diente de león, de retama—; de yerbas, como espinacas, perejil, ortigas; de raíces y tubérculos, como remolacha, patata, nabo; de hojas de roble, de nogal e incluso de té. El vino de té es uno de los más asombrosos. En inglés son conocidos como “vegetable wines” y “herb wines". Todo consiste en preparar un líquido con sabor a lo que se desee, mediante cocción, con adición de azúcar, fermento y nutriente de fermento. Por este procedimiento se pueden preparar vinos no ya vegetales, sino también animales, humanos y mixtos, con sabor a calcetines usados, a caldo de pollo, o a lo que se desee.
Mosto apagado
La fermentación del mosto se detiene espontáneamente cuando la graduación alcohólica alcanza los quince grados. Un modo de detener la fermentación es añadir alcohol al vino en fermentación, antes de que alcance esos quince grados. Se consigue así que el producto resultante conserve su sabor a mosto. Ese producto es llamado en castellano “mosto apagado” y en francés “vin muté”. En el Sur de Francia llaman “carthagène”, en razón de la correspondiente ciudad española, a la bebida consistente en añadir alcohol a un mosto que no ha fermentado en absoluto.
Mistela es el compuesto de mosto y alcohol, que puede obtenerse también de otras maneras distintas de la de apagar el mosto. Todo mosto apagado es una mistela, pero no toda mistela se obtiene por el procedimiento de apagar el mosto.
1º Aguardiente. Se entiende por aguardiente la bebida que debe sus características peculiares al resultado de destilar un fermentado alcohólico, de tal modo que el destilado tiene sabor a la sustancia vínica de la que procede. Tal sucede con el brandy, el whisky, el ron, el tequila, etc. Cuando se le añaden sabores de otra procedencia resulta un aguardiente compuesto con la sustancia que se le añade: anís, regaliz, etc.
2º Toda bebida alcohólica contiene agua y etanol. Cuando una bebida está sólo compuesta por agua y etanol ya no es un aguardiente. A eso responde la idea de vodca.
3. Por “alcohol compuesto” cabe entender aquellas bebidas —dulces o no, de baja o de alta graduación— cuyo sabor y características no provienen ni de un vino ni de un aguardiente, sino de sustancias añadidas que no generan alcohol, como anís, nebrinas, arándanos, moras, hierbas, etc. Esta categoría de bebidas resulta posible sólo desde finales del siglo XIX cuando se consiguió obtener alcohol puro e insípido.
Entre los efectos a corto plazo del consumo se incluyen la embriaguez y la deshidratación. A largo plazo puede provocar cambios en el metabolismo del hígado y el cerebro y producir alcoholismo (adicción al alcohol).
La ebriedad afecta al cerebro, causando trastornos del habla, torpeza y reflejos retardados. El alcohol estimula la producción de insulina, lo que acelera el metabolismo de la glucosa y puede resultar en una bajada del azúcar en la sangre, que provoca irritabilidad (y para los diabéticos la muerte). La intoxicación severa por alcohol puede resultar fatal por depresión respiratoria.
Un contenido de alcohol en sangre del 0,45% en animales de laboratorio es la dosis letal 50%. Esto significa que con una concentración en sangre del 0,45% la mitad de los sujetos sometidos al test mueren. Esta es unas seis veces el nivel de la embriaguez corriente (0,08%), aunque se suele producir el vómito o la pérdida de conciencia bastante antes de alcanzar ese nivel en la mayoría de la gente. Los bebedores que presentan una alta tolerancia crónica al alcohol pueden llegar a alcanzar tasas incluso superiores al 0,40%, poniendo en grave peligro su salud.
El alcohol además limita la producción de la hormona antidiurética (ADH) en el hipotálamo y la posterior secreción de esta hormona desde la hipófisis posterior. Esto puede producir una deshidratación severa cuando se beben grandes cantidades de alcohol, al aumentar la concentración de agua en la orina y el vómito, provocando la intensa sed que acompaña a la resaca.
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Bebida_alcoh%C3%B3lica
http://www.youtube.com/watch?v=9tFgiEFCX2Y
Atendiendo a la elaboración se pueden distinguir entre bebidas producidas por fermentación alcohólica (vino, cerveza, hidromiel, sake) en las que el contenido en alcohol no supera los 15 grados, y las producidas por destilación, generalmente a partir de un producto de fermentación (licores, aguardientes, etc.) Entre ellas se encuentran bebidas de muy variadas características, y que van desde los diferentes tipos de brandy y licor, hasta los de whisky, anís, tequila, ron, vodka, cachaça, vermouth y ginebra entre otras.
La cantidad de alcohol de un licor u otra bebida alcohólica se mide bien por el volumen de alcohol que contenga o bien por su grado de alcohol.
Aunque se rebaje la graduación alcohólica al whiskey o al brandy, como es usual al tomarlos con hielo, no porque baje la graduación dejan de ser destilados. No se convierten en vino.
Bebidas de simple fermentación
Las más antiguas son el vino y la cerveza. En épocas muy antiguas el vino ya se elaboraba tal como se hace hoy en día. También es muy antigua la fermentación alcohólica de la miel. Baco, dios del vino, es representado no sólo coronado de pámpanos, sino que tiene también como símbolo propio la miel. Para atribuir a la cerveza una antigüedad similar a la del vino, hay que entender por cerveza una bebida que carece de dos características propias de la cerveza tal como hoy la entendemos. Esas bebidas de cereal antiguas carecen del malteado del grano y de la aromatización con lúpulo.
Hay bebidas provenientes de simple fermentación que tienen nombre específico. Tal sucede con la sidra, que es como se llama al jugo de manzana fermentado; pero la mayoría de zumos alcohólicamente fermentados —como el de las cerezas, las ciruelas, las moras, etc— no tienen nombre específico. Por eso, por analogía, se les suele llamar vino: vino de cerezas, vino de ciruelas, vino de moras, etc. Otra fuente de bebidas alcohólicas obtenidas por simple fermentación es la savia azucarada de ciertas plantas. De las yemas de las cañas de bambú se extrae un vino llamado “ulanzi”, propio de Tanzania. De la caña de azúcar se extrae un líquido azucarado que, fermentado, se llama “guarapo”. Lo propio sucede con la savia de muchas palmeras. Del arce también se obtiene una savia azucarada. Es propio de Canadá hacer fermentar esa savia que recibe el nombre de “maple wine” o de “maple mead”. En la leche fermenta alcohólicamente no solamente la sacarosa, sino también la lactosa.
Hay frutas que tienen muy poco azúcar, como consecuencia de lo cual para hacer que fermenten alcohólicamente, hay que añadirles azúcar o melazas. Tal sucede con las moras, las frambuesas, el albaricoque, la pasionaria, etc. Mediante la manipulación del mosto no solamente pueden corregirse defectos de los mostos provenientes de uvas poco maduras y, en consecuencia, poco azucaradas y muy ácidas, sino que pueden obtenerse vinos no sólo ya de uvas y de otras frutas, sino prácticamente de cualquier planta. Hay recetas para elaborar vino no ya sólo de uva, manzana, pera, albaricoque, moras, etc.; sino de flores —de trébol, de diente de león, de retama—; de yerbas, como espinacas, perejil, ortigas; de raíces y tubérculos, como remolacha, patata, nabo; de hojas de roble, de nogal e incluso de té. El vino de té es uno de los más asombrosos. En inglés son conocidos como “vegetable wines” y “herb wines". Todo consiste en preparar un líquido con sabor a lo que se desee, mediante cocción, con adición de azúcar, fermento y nutriente de fermento. Por este procedimiento se pueden preparar vinos no ya vegetales, sino también animales, humanos y mixtos, con sabor a calcetines usados, a caldo de pollo, o a lo que se desee.
Bebidas de simple fermentación mezcladas con destilados
Se continúan considerando vinos, aunque sean una mezcla de vino y de destilado alcohólico, el resultado de añadir algo de alcohol a los vinos. Más allá de unos veinte grados, ya no se considera vino la bebida resultante. Si simplemente se añade un poco de vino al aguardiente, como sucede con el marrasquino, el resultado se considera un aguardiente y no un vino.
Mosto apagado
La fermentación del mosto se detiene espontáneamente cuando la graduación alcohólica alcanza los quince grados. Un modo de detener la fermentación es añadir alcohol al vino en fermentación, antes de que alcance esos quince grados. Se consigue así que el producto resultante conserve su sabor a mosto. Ese producto es llamado en castellano “mosto apagado” y en francés “vin muté”. En el Sur de Francia llaman “carthagène”, en razón de la correspondiente ciudad española, a la bebida consistente en añadir alcohol a un mosto que no ha fermentado en absoluto.
Mistela es el compuesto de mosto y alcohol, que puede obtenerse también de otras maneras distintas de la de apagar el mosto. Todo mosto apagado es una mistela, pero no toda mistela se obtiene por el procedimiento de apagar el mosto.
Vermut y otros vinos aromatizados
El vermut consiste en una aromatización de vino con sustancias amargas, como el ajenjo, Además se le añade alcohol con lo que se obtiene una bebida de hasta unos veinte grados. Es frecuente utilizar una mistela como base del vermut. Generalmente para este menester se utilizan vinos que no dan la talla como vinos de mesa. Ciertas aromatizaciones del vino, especialmente si no son amargas, no se considera que den lugar al vermut, sino a otras bebidas que reciben otros nombres.
Vinos licorosos
El reglamento comunitario 1493 del Consejo de 17 de mayo de 1999 por el que se establece la organización común del mercado vitivinícola define lo que es un vino licoroso. Son vinos a los que se añade algo de alcohol destilado. En el caso del Jerez se añaden holandas; es decir, aguardiente de vino sin envejecer. Lo propio es usual con los vinos de Oporto y en general con los que se consumen como aperitivo. En ocasiones se le añade al sake algo de aguardiente proveniente de destilar el propio sake, hasta un máximo de 20 grados. Esa adición suele constar en el etiquetado. No por ello el sake pasa a tener la consideración de aguardiente. Se trata de un sake licoroso.
Destilados
Cualquier destilado pertenece y es encuadrable en una de estas tres categorías.
1º Aguardiente. Se entiende por aguardiente la bebida que debe sus características peculiares al resultado de destilar un fermentado alcohólico, de tal modo que el destilado tiene sabor a la sustancia vínica de la que procede. Tal sucede con el brandy, el whisky, el ron, el tequila, etc. Cuando se le añaden sabores de otra procedencia resulta un aguardiente compuesto con la sustancia que se le añade: anís, regaliz, etc.
2º Toda bebida alcohólica contiene agua y etanol. Cuando una bebida está sólo compuesta por agua y etanol ya no es un aguardiente. A eso responde la idea de vodca.
3. Por “alcohol compuesto” cabe entender aquellas bebidas —dulces o no, de baja o de alta graduación— cuyo sabor y características no provienen ni de un vino ni de un aguardiente, sino de sustancias añadidas que no generan alcohol, como anís, nebrinas, arándanos, moras, hierbas, etc. Esta categoría de bebidas resulta posible sólo desde finales del siglo XIX cuando se consiguió obtener alcohol puro e insípido.
Efectos del alcohol en la salud
La ebriedad afecta al cerebro, causando trastornos del habla, torpeza y reflejos retardados. El alcohol estimula la producción de insulina, lo que acelera el metabolismo de la glucosa y puede resultar en una bajada del azúcar en la sangre, que provoca irritabilidad (y para los diabéticos la muerte). La intoxicación severa por alcohol puede resultar fatal por depresión respiratoria.
Un contenido de alcohol en sangre del 0,45% en animales de laboratorio es la dosis letal 50%. Esto significa que con una concentración en sangre del 0,45% la mitad de los sujetos sometidos al test mueren. Esta es unas seis veces el nivel de la embriaguez corriente (0,08%), aunque se suele producir el vómito o la pérdida de conciencia bastante antes de alcanzar ese nivel en la mayoría de la gente. Los bebedores que presentan una alta tolerancia crónica al alcohol pueden llegar a alcanzar tasas incluso superiores al 0,40%, poniendo en grave peligro su salud.
El alcohol además limita la producción de la hormona antidiurética (ADH) en el hipotálamo y la posterior secreción de esta hormona desde la hipófisis posterior. Esto puede producir una deshidratación severa cuando se beben grandes cantidades de alcohol, al aumentar la concentración de agua en la orina y el vómito, provocando la intensa sed que acompaña a la resaca.
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Bebida_alcoh%C3%B3lica
http://www.youtube.com/watch?v=9tFgiEFCX2Y
2.1 Cocaína
La cocaína es un alcaloide que se obtiene de la planta de coca. Es un estimulador del sistema nervioso y supresor del hambre, era usado en medicina como anestésico, incluso en niños, específicamente en cirugías de ojos y nariz pero actualmente está prohibido. A nivel del sistema nervioso central, actúa específicamente como un inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina-dopamina, aumentando el efecto de estos neurotransmisores, causando diferentes acciones a nivel sistémico. En la mayoría de los países la cocaína es una droga prohibida.
La cocaína es un estimulante que funciona mediante la modulación de la dopamina, un neurotransmisor que se encuentra en ciertas zonas y neuronas del cerebro. Ha sido llamada la droga de los años setenta, ochenta y noventa por su gran popularidad y uso durante esas décadas. Sin embargo, la cocaína no es una droga nueva. En realidad, existe desde hace más de 100 años, mientras que las hojas de la coca se han usado durante miles de años y no como un potente estimulante recreativo, sino como hierba medicinal y para la elaboración de infusiones.
La cocaína usualmente se vende en la calle ilegalmente en forma de un polvo blanco, fino y cristalino. Los traficantes generalmente la mezclan con otras sustancias, tales como maicena, talco o azúcar; o con ciertas drogas como la procaína (un anestésico local de estructura química parecida), o con otros estimulantes, como las anfetaminas (por ejemplo, metanfetamina). También se vende en una forma llamada "crack", roca, y bazuco (en Colombia y el Caribe), Pasta base o Lata en Argentina y Uruguay, en forma de piedrecitas blancas o amarillas procesada con amoníaco o bicarbonato de sodio, que generalmente se fuma en pipa de vidrio, en papel de aluminio o en pipas artesanales.
Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima y la confianza en uno mismo, acompañado de una gran locuacidad, excitación (pudiendo llegarse a una irritabilidad extrema). El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 minutos) y, en cuanto empieza a declinar, el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis. A largo plazo, su uso descontrolado produce adicción, ataques de pánico, trastornos mentales e, incluso, la muerte, bien sea por efectos fisiológicos directos (sobredosis), o bien por inducción al suicidio.
El médico peruano Carlos Gutiérrez-Noriega (1906-1950) en su libro titulado “Estudios sobre la coca y cocaína en el Perú” (1947) indica:
Aspirar la cocaína lesiona las membranas nasales, fumarla daña los pulmones y la inyección es peligrosísima por la alta probabilidad de sobredosis en esta forma de administración. La dosis mortal de cocaína, en inyección intravenosa única, es de un 1 gramo aproximadamente.
El uso intravenoso de cocaína se asocia a un aumento en el riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). ; en realidad, este riesgo depende del uso compartido de las jeringuillas entre posibles infectados y no del consumo de cocaína en sí.
Además, la notable estimulación que provoca a menudo ha llevado a tener o provocar accidentes a los consumidores.
Algunos de los problemas comunes más graves provocados por grandes dosis y/o consumo constante son:
En el Perú se conoce como "Chacchar" que proviene del quechua "chakchay", y en Bolivia como "Pijchar" vocablo proveniente del aymara que significa masticar, para estas culturas las hojas de coca se mezclan con "llipta" que es la ceniza obtenida de la quinua, tabaco, maíz o cualquier otra planta rica en sustancias alcalinas, a la cual se le adiciona sal eventualmente. El hecho de chacchar o pijchar es un acto ritual o social en las comunidades andinas del Perú y Bolivia, bajo un contexto mágico-religioso.
Cabe mencionar que la hoja de coca está verde pero seca y en estas condiciones no sirve para producir cocaína.
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Coca%C3%ADna
http://www.youtube.com/watch?v=WTPs0wPE-aQ
Origen
Se extrae de la planta de la coca rkmn (quechua:kuka), una especie de singular importancia cuyas plantas son cultivadas en América del Sur (Bolivia, Colombia, Perú, norte de Argentina), así como en la isla de Java y en la India. Las hojas de la coca se mastican como estimulante para resistir diferentes inclemencias, tales como el apunamiento o soroche, también llamado mal de las alturas. Dichas hojas poseen 14 alcaloides naturales dentro de los cuales cabe distinguir la blobulina, es un cardiotónico que regula la carencia de oxígeno en el ambiente, mejorando la circulación sanguínea y, como se indicó antes, evitando así el mal de las alturas. Sin embargo, el alcaloide más conocido es la cocaína, el cual, consumido a través de masticar la coca, tiene propiedades anestésicas y analgésicas.
Usos y formas en que se encuentra
La cocaína es un estimulante que funciona mediante la modulación de la dopamina, un neurotransmisor que se encuentra en ciertas zonas y neuronas del cerebro. Ha sido llamada la droga de los años setenta, ochenta y noventa por su gran popularidad y uso durante esas décadas. Sin embargo, la cocaína no es una droga nueva. En realidad, existe desde hace más de 100 años, mientras que las hojas de la coca se han usado durante miles de años y no como un potente estimulante recreativo, sino como hierba medicinal y para la elaboración de infusiones.
A mediados del siglo XIX, se extrajo por primera vez la cocaína pura de la hoja de la planta Erythroxylon, que crece principalmente en Perú y Bolivia. A principios del siglo XX, la cocaína se convirtió en el ingrediente principal en la mayoría de los tónicos y elíxires que se crearon para tratar numerosas enfermedades, incluyendo el Vin Mariani. En la actualidad es una droga clasificada bajo la Lista I en Estados Unidos ("Schedule I") junto con otras sustancias como el LSD. Su estatus ilegal impide su uso en humanos bajo cualquier circunstancia, aunque tenga usos médicos y en otros países como Reino Unido se use por ejemplo como anestesia local en ciertos tipos de cirugías de los ojos, oídos y garganta. Su efecto estimulante es muy inferior en potencia y duración al de la anfetamina, aunque esta última sí tenga un estatus legal en Estados Unidos.
Básicamente hay dos formas químicas de la cocaína: las sales y los cristales de cocaína (como base libre). El clorhidrato, la forma más común del polvo de cocaína, se disuelve en agua, y cuando se abusa, puede ser usada en forma intravenosa (en la vena) o intranasal (por la nariz). La base libre se refiere a un compuesto que no ha sido neutralizado por ácido para producir la sal correspondiente. Esta forma de la cocaína se puede fumar, ya que no se descompone como sí lo hace el clorhidrato.La cocaína usualmente se vende en la calle ilegalmente en forma de un polvo blanco, fino y cristalino. Los traficantes generalmente la mezclan con otras sustancias, tales como maicena, talco o azúcar; o con ciertas drogas como la procaína (un anestésico local de estructura química parecida), o con otros estimulantes, como las anfetaminas (por ejemplo, metanfetamina). También se vende en una forma llamada "crack", roca, y bazuco (en Colombia y el Caribe), Pasta base o Lata en Argentina y Uruguay, en forma de piedrecitas blancas o amarillas procesada con amoníaco o bicarbonato de sodio, que generalmente se fuma en pipa de vidrio, en papel de aluminio o en pipas artesanales.
Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima y la confianza en uno mismo, acompañado de una gran locuacidad, excitación (pudiendo llegarse a una irritabilidad extrema). El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 minutos) y, en cuanto empieza a declinar, el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis. A largo plazo, su uso descontrolado produce adicción, ataques de pánico, trastornos mentales e, incluso, la muerte, bien sea por efectos fisiológicos directos (sobredosis), o bien por inducción al suicidio.
Coca-Cola
La primera receta de la bebida refrescante Coca-Cola contenía extractos de hojas de coca (por ello su nombre Coca-Cola). La Coca Cola en cierto momento, tuvo 9 milligramos de coca por vaso, pero en 1903 se eliminó. El farmacéutico John S. Pemberton desarrolló una bebida refrescante para intentar dejar su adicción a la morfina. Consiguió dejar la morfina pero cayó en la adicción de esta bebida hecha de extractos de la hoja de coca. Cuando se descubrió el potencial adictivo de la sustancia, se sustituyó el contenido de coca por cafeína, buscando el mismo efecto. La empresa Coca-Cola no menciona en su historia el empleo de los extractos de coca en su sitio web oficial. Aun hoy en día Coca-Cola contiene extractos no-alcaloides de hojas de coca, que son producidos por la empresa Stepan Chemicals de Chicago, Illinois; las hojas de coca (115 toneladas anuales) son adquiridas legalmente con permiso del Departamento de Justicia de EEUU a Perú.
Uso legal
El uso de cocaína en Europa fue amplio y legal en el primer tercio del siglo XIX. La peligrosidad de la sustancia fue reconocida lentamente. En 1884 se introdujo por primera vez en terapias de oftalmología. El empleo de cocaína, de acuerdo con la ley de prescripción de sustancias anestésicas de Alemania, está permitido aún hoy en día.
El médico peruano Carlos Gutiérrez-Noriega (1906-1950) en su libro titulado “Estudios sobre la coca y cocaína en el Perú” (1947) indica:
- “La coca —droga que actúa como un narcótico de las sensaciones vitales, pues suprime el hambre, la fatiga de los organismos debilitados, la sed, el frío y las más elementales aspiraciones humanas— fue en estas circunstancias un factor indispensable para adaptar al organismo a tan deficientes y anómalas condiciones de vida. Esta droga ha actuado como un extraordinario auxiliar del pueblo andino durante cuatro siglos, para sobrellevar la miseria más extremada”.
Permanencia en el organismo
Es una droga fuerte y su permanencia en el cuerpo puede variar. Por estudios comprobados en los laboratorios muestran que la cocaína en consumo moderado dura hasta 72 horas y en consumo crónico de 2 a 4 meses.
Síndrome de abstinencia
Se produce por el cese del consumo de la droga y tiene tres fases:
- Crash: intensa depresión, agitación, ansiedad, sueño, hiperfagia y el sueño agitado durante tres o cuatro noches.
- Abstinencia: anergia, anhedonia, intensa necesidad de tomar droga, mejora entre las 16 y las 18 semanas.
- Extinción: en su forma aguda (de repente, por dejar la droga de forma brusca) se presentan convulsiones, arritmia cardíaca, temblores, irritabilidad, alucinaciones, palpitaciones, hipertensión, sudoración e hiperreflexia.
Efectos y usos medicinales
La cocaína aumenta el riesgo de sufrir trombosis, derrame cerebral e infarto de miocardio, acelera la arterioesclerosis y provoca paranoia transitoria en la mayoría de los adictos. El uso continuo mediante la aspiración nasal de la cocaína (esnifar) puede producir congestión nasal, ulceración de la membrana mucosa, hasta incluso perforación del tabique nasal. Si bien la cocaína produce mayor excitación sexual, también puede provocar impotencia sexual o disfunción eréctil. La cocaína puede producir complicaciones cardiovasculares en las arterias del corazón y del cerebro, lo que puede provocar infarto del corazón.
La cocaína es el anestésico local más conocido. Debido a la alta peligrosidad de adicción y la marcada toxicidad no se emplea más. La cocaína sirve como sustancia para muchos anestésicos locales, como por ejemplo: lidocaína, benzocaína y escandicaína.
Cuando se emplea la vía intranasal el inicio de la acción es a los dos minutos (cinco a diez minutos cuando se emplea la vía intravenosa) y el efecto máximo ocurre entre quince y veinte minutos, hasta un máximo de una hora. Cuando la administración es oral el índice de absorción es bajo y la duración de la acción es prolongada.
Potencial de adicción y otros peligros
Después de la embriaguez con cocaína se presenta en algunos consumidores, una fuerte depresión. Este estado induce al cocainómano a tomar rápido de nuevo la droga sin importarle las normas de uso, para así evitar la "depresión por cocaína". Este mecanismo es peligroso, ya que puede conducir a una dependencia de la droga.
El consumo regular de cocaína puede conducir a una rápida dependencia psicológica (adicción), pero no a una dependencia física, entendiéndose como una necesidad emocional intensa por el uso repetitivo de la droga. Un efecto específico aquí es (que es más remarcado cuando se fuma cocaína base crack) la “codicia episódica”: aún en consumidores inexpertos el efecto de la droga puede conducir a la ansiedad extrema de consumir más, cuando el efecto disminuye. En el caso extremo la dinámica del consumo (llamado binges en inglés: episodios de períodos cortos de tiempo en que ocurre el consumo) puede tener como consecuencia que dure algunas horas o días. Un caso especial del consumo de cocaína de larga duración es la aparición de la llamada locura dermatozoica, en la que el consumidor está convencido de que los insectos se mueven debajo de su propia piel. Además con la dependencia de cocaína se tiene a menudo un deterioro de la conciencia del adicto –esto en el contexto de que el efecto del aumento de la autoestima, en conjunto con la dinámica de consumo, hace desvanecer la conciencia social (por ello la cocaína es denominada a veces como “ego-droga”).
Riesgos para la salud
El riesgo de morir por sobredosis de cocaína es aproximadamente 20 veces menor que para los consumidores de heroína. En Alemania menos del 2% de los muertos por drogas mueren por una sobredosis de cocaína. El riesgo de morir por una intoxicación de mezcla es sensiblemente mayor. Cerca del 6% de los muertos debido a drogas en Alemania se deben a una intoxicación de mezcla.
La cocaína puede producir psicosis cocaínica, síndrome de conducta que guarda gran parecido con la esquizofrenia paranoide, con la que a veces se ha confundido.Aspirar la cocaína lesiona las membranas nasales, fumarla daña los pulmones y la inyección es peligrosísima por la alta probabilidad de sobredosis en esta forma de administración. La dosis mortal de cocaína, en inyección intravenosa única, es de un 1 gramo aproximadamente.
El uso intravenoso de cocaína se asocia a un aumento en el riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). ; en realidad, este riesgo depende del uso compartido de las jeringuillas entre posibles infectados y no del consumo de cocaína en sí.
Además, la notable estimulación que provoca a menudo ha llevado a tener o provocar accidentes a los consumidores.
Pureza de la cocaína
La cocaína que se encuentra en el mercado ilegal de drogas raramente es pura. De acuerdo con el Informe de la Oficina Federal de Investigación Criminal de Alemania de 2003 se diluye en las categorías más bajas, que se encuentran en promedio por clorhidrato de cocaína del 85% en muestras de un kilogramo de peso y en muestras del gramo a un kilogramo en el orden del 60%. En muestras menores a un gramo se tiene alrededor de 35% de clorhidrato de cocaína. El promedio de grado de pureza contenido en muestras de cocaína base en muestras del orden de un kilogramo es de 85% (porcentaje de clorhidrato de cocaína) y sorprendentemente se ha mantenido en los últimos 10 años prácticamente estable. Sin embargo, en muestras del orden de un gramo a un kilogramo se ha reducido en un 10% el contenido de grado de pureza, mientras que las menores a un gramo se ha reducido en un 20%.
Adicción a la cocaína
La cocaína es una droga muy potente para el cerebro. Una porción variable de las personas que la consumen desarrollan adicción. Se vende en forma de polvo blanco y fino. Existen dos formas de cocaína: sal de hidroclorato y cristales de cocaína. La sal se disuelve en agua. Las personas pueden inyectársela en una vena o inhalarla por la nariz. Los cristales pueden fumarse. La forma de la cocaína que se fuma se conoce como crack.
Algunos de los problemas comunes más graves provocados por grandes dosis y/o consumo constante son:
- Problemas cardíacos, incluyendo infartos
- Efectos respiratorios, incluyendo insuficiencia respiratoria
- Problemas en el sistema nervioso, incluyendo derrame cerebral
- Problemas digestivos, incluyendo estreñimiento
Cocaísmo
El mascar las hojas de coca mezcladas con harina de caliza se le conoce como cocaísmo. Con ello se tienen raramente síntomas de adicción, ya que la cocaína con la caliza se transforma en ecgonina. El mascar las hojas de coca es hasta hoy común en las comunidades indígenas de las zonas de cultivo, al contrario de la toma de cocaína pura. En lugares como Bolivia, Perú y norte de Argentina se consiguen las hojas de coca en almacenes y kioscos, incluso en las ciudades, fraccionadas en bolsitas transparentes de color verde de variada calidad, en una cantidad de aproximadamente 100g por bolsa, a un precio muy bajo. Entre sus efectos, bajo esta forma de consumo, están: disminuye la sensación de la enfermedad de las alturas y el hambre. El cocaísmo bajo consumo regular ataca los dientes. El agregado de sales se realiza normalmente introduciendo en un recipiente que la contiene, el dedo mojado, luego se lo lleva a la boca mientas se mastican las hojas. Se suele utilizar Bicarbonato de potasio, pero más comúnmente Bicarbonato de sodio, ya que el primero hace descender la presión arterial. El uso de dichas sales es con el propósito de realizar una extracción más intensa de compuestos procedentes de las hojas, que si se lo hiciera sin estas sales.
En el Perú se conoce como "Chacchar" que proviene del quechua "chakchay", y en Bolivia como "Pijchar" vocablo proveniente del aymara que significa masticar, para estas culturas las hojas de coca se mezclan con "llipta" que es la ceniza obtenida de la quinua, tabaco, maíz o cualquier otra planta rica en sustancias alcalinas, a la cual se le adiciona sal eventualmente. El hecho de chacchar o pijchar es un acto ritual o social en las comunidades andinas del Perú y Bolivia, bajo un contexto mágico-religioso.
Cabe mencionar que la hoja de coca está verde pero seca y en estas condiciones no sirve para producir cocaína.
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Coca%C3%ADna
http://www.youtube.com/watch?v=WTPs0wPE-aQ
2.2 Cannabis
Los términos cannabis y marihuana, entre muchos otros, hacen referencia a las sustancias psicoactiva que son consumidas de la planta Cannabis sativa con fines recreativos, religiosos y medicinales. De acuerdo con la Organización de las Naciones Unidas, se trata de “la sustancia ilícita más utilizada en el mundo”. La regulación legal del consumo de cannabis varía dependiendo de los países, existiendo tanto detractores como defensores de su despenalización.
El compuesto químico psicoactivo predominante en el cannabis es el tetrahidrocannabinol, también conocido por sus siglas, THC. El cannabis contiene más de cuatrocientos compuestos químicos diferentes, entre ellos al menos sesenta y seis cannabinoides aparte del THC, tales como el cannabidiol (CBD), el cannabinol (CBN) o la tetrahidrocannabivarina (THCV), que tienen distintos efectos en el sistema nervioso que aquel.
El uso del cannabis data del III milenio a. C..
A partir de la segunda mitad del siglo XX, el uso, la posesión y la venta de preparados con cannabis que contienen los canabinoides psicoactivos comenzaron a considerarse ilegales en la mayor parte del mundo. Desde ese entonces, algunos países han intensificado su control sobre la distribución de la sustancia.
En 2004 las Naciones Unidas estimaron que aproximadamente el 4% de la población mundial adulta (162 millones de personas) consume marihuana anualmente, y alrededor del 0,6% (22,5 millones) lo consume a diario.
Los términos cannabis o marihuana generalmente hacen referencia a las flores secas, las hojas subyacentes y los tallos de ejemplares hembra de la planta cannabis. Esta es la forma en que más se consume; el contenido es de entre un 3 y un 22% de THC. Por otro lado, las cepas de cannabis que se usan para producir cáñamo industrial contienen menos del 1% de THC, y por tanto no se consideran aptas para uso recreativo.
El quife es un polvo rico en tricomas, que puede tamizarse a partir de las hojas y flores de plantas de cannabis. Se consume ya sea como polvo o de forma comprimida para preparar pasteles de hachís.
El hachís es la resina concentrada que se produce a partir de las flores de la planta de cannabis hembra. A menudo resulta ser más potente que la marihuana, y puede comerse o mascarse. Varía en su color, de negro a dorado, dependiendo de su pureza.
Este aceite es una mezcla de aceites esenciales y resinas extraídas de flores de cannabis maduros, por medio del uso de diferentes disolventes. Tiene una alta proporción de cannabinoides, entre 40 y 90%, y se utiliza en una variedad de alimentos de cannabis.
Debido a las propiedades adhesivas del THC y otras sustancias liposolubles, un residuo pegajoso se acumula en el interior de los utensilios que se utilizan para fumar cannabis. Este contiene alquitrán, además de otros resultados de la combustión vegetal, porciones mínimas de THC y otros cannabinoides. La acumulación tiene algunas propiedades psicoactivas, pero es de difícil consumo debido a la irritación que provoca en la garganta y pulmones. Los residuos pueden contener CBN, que es el producto degradado del THC.
Los consumidores de cannabis normalmente se fuman los residuos cuando no tienen la droga en sí. Desde el punto de vista de la reducción de daños en casos de drogodependencia, se aconseja no consumir los residuos de combustión de sustancia alguna, por la acumulación de carcinógenos y Mutágenos.
De acuerdo con la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD) “la cantidad de THC presente en una muestra de cannabis se utiliza generalmente como unidad de medida de la potencia del cannabis”. Según la ONUDD la marihuana generalmente contiene 5% de THC, la resina “puede contener un 20% de THC” y el aceite de hachís “puede contener más de 60% de THC”.
La institución australiana National Cannabis Prevention and Information Centre afirma que los brotes (las flores) de la planta de cannabis hembra contiene la mayor concentración de THC, seguido por las hojas. Los tallos y las semillas tienen "niveles de THC mucho más bajos ". La ONU afirma que las hojas pueden contener diez veces menos THC que los brotes y tallos unas cien veces menos cantidad de THC.
Algunos analistas advierten que mientras mayor es la potencia del cannabis, mayor es el riesgo para la salud, pero otros han señalado que los usuarios aprenden fácilmente a compensar disminuyendo sus dosis, previniendo los peligros de fumar como golpes de calor o el monóxido de carbono.
Tiza (en los Países Bajos) o partículas de vidrio (en el Reino Unido) se utilizan ocasionalmente para hacer que la marihuana parezca ser de mayor calidad. En Alemania, el aumento de peso de productos de hachís con plomo provocó la intoxicación de al menos 29 personas. En los Países Bajos se han encontrado dos análogos químicos diferentes de sildenafil (viagra) al interior de marihuana adulterada.
En el Reino Unido la variante de la marihuana conocida com Soap-Bar (jabón de barra) es “quizás el tipo más común de marihuana”, de acuerdo con el sitio web Talk to Frank y la UKCIA. Este puede contener trementina, tranquilizantes, quitaesmalte de uñas, y excremento animal, entre otras cosas. Un pequeño estudio de cinco muestras de soap-bars incautadas por el servicio de Aduanas del Reino Unido en 2001 encontró una enorme adulteración en la droga por muchas sustancias, incluido tierra, pegamento, y heces de animales.
El cannabis se consume de muchas maneras diferentes, la mayoría de las cuales implican la inhalación de humo de tubos pequeños, bongs (versión portátil de la cachimba con cámara de agua), envueltos en papel o el tabaco envuelto en hoja de embota. El cannabis también se ha utilizado como ingrediente activo en tabletas, extractos, tinturas y medicinas compuesto que se formularon profesional, fabricados y vendidos a los médicos y hospitales. Véase Uso médico o terapéutico.
Un vaporizador calienta la hierba de cannabis entre 185–210 °C (365–410 °F), causando que los ingredientes activos se evaporen en un gas sin quemar el material vegetal (el punto de ebullición del THC es 199,1 °C (390,38 °F) a presión atmosférica). Una proporción menor de los productos químicos tóxicos que se libera por el tabaquismo, según el diseño del vaporizador y la temperatura a la que se establece. Este método de consumo de cannabis produce efectos significativamente diferentes a fumar debido a los puntos de inflamación de los cannabinoides diferentes, por ejemplo, CBN tiene un punto de inflamación de 212,7 °C (414,86 °F) y, normalmente, estarían presentes en el humo, pero no puede estar presente en el vapor.
Como otra alternativa al consumo de tabaco, el cannabis puede ser consumido por vía oral. Sin embargo, el cannabis o sus extractos deben estar lo suficientemente calientes o deshidratados a causa de la descarboxilación de los cannabinoides más abundante, ácido tetrahydrocannabinolic (THCA). Los cannabinoides pueden ser lixiviados de la materia de plantas de cannabis con alto prueba de espíritus (a menudo alcohol de grano) para crear una tintura, a menudo denominado Dragón Verde. El cannabis también se puede consumir como té. El THC es lipófilo y sólo un poco soluble en agua (con una solubilidad de 2,8 mg por litro), para el té se hace en primer lugar la adición de un contenido de grasas saturadas de agua caliente (es decir, crema o cualquier otra leche, excepto descremada) con una pequeña cantidad de cannabis, verde o té negro las hojas y la miel o el azúcar, empapado durante unos 5 minutos.
El metabolismo inicial de los cannabinoides en el humo de la marihuana se produce en los pulmones, mientras que por vía oral son metabolizados en el tracto gastrointestinal y el hígado. Hay más de 30 metabolitos de THC mientras que para el cannabinol y el cannabidiol más de 20 por cada uno. Muchos de estos metabolitos también son psicoactivos. Uno de los principales metabolitos psicoactivos es el 9-carboxi-THC, que cruza la barrera hematoencefálica con más facilidad que los otros THC, y por lo tanto puede ser el más activo de todos.
A causa de su alta solubilidad en lípidos, el THC se acumula en el tejido adiposo y persiste en el cuerpo durante un largo periodo de tiempo. Incluso después de una sola administración de THC, se encuentran niveles detectables en el cuerpo durante semanas o más (dependiendo de la cantidad administrada y la sensibilidad del método de evaluación). Varios investigadores han sugerido que este es un factor importante en los efectos de la marihuana, tal vez porque los cannabinoides pueden acumularse en el cuerpo, especialmente en las membranas lipídicas de las neuronas.
Hasta hace poco, se sabía poco sobre los mecanismos específicos de acción del THC en el nivel neuronal. Esto es en parte debido a la alta solubilidad en lípidos de THC (que conduce a la absorción de prácticamente todos los tejidos a altas concentraciones). Sin embargo, los investigadores han confirmado que el THC ejerce sus efectos más importantes a través de sus acciones en dos tipos de receptores cannabinoides, CB1 y CB2, los cuales están acoplados a proteína G. El receptor CB1 se encuentra principalmente en el cerebro así como en algunos tejidos periféricos, y el receptor CB2 se encuentra exclusivamente en los tejidos periféricos.
El THC parece alterar el estado de ánimo y la cognición a través de sus acciones agonistas de los receptores CB1, que inhiben una sistema de mensajería secundaria (adenilato ciclasa) en una forma dependiente de la dosis. Estas acciones pueden ser bloqueadas por el antagonista selectivo de los receptores CB1 SR141716A (rimonabant), que curiosamente se ha mostrado en ensayos clínicos que puede ser un tratamiento efectivo para dejar de fumar, perder peso, y como medio de controlar o reducir los factores de riesgo del síndrome metabólico. Estudios Farmacológicos, anatómicos y fisiológicos recientes, indican que los endocannabinoides (cannabinoides endógenos, o neurotransmisores producidos por el cuerpo que activan los receptores cannabinoides) actúan como neurotransmisores retrógrada. Es decir, tras la aparición de los neurotransmisores comunes, desde una terminal presináptica y la activación de los receptores en la neurona postsináptica, la neurona postsináptica libera endocannabinoides de sus membranas. Estos endocanabinoides luego viajan "de vuelta" a través de la hendidura sináptica donde, 1 ó 2 segundos más tarde, se activan los receptores CB1 en la terminal presináptica, lo que reduce los niveles de Ca2+ en los terminales presinápticos e inhiben la liberación de neurotransmisores desde la terminal presináptica durante varios segundos. Los endo-cannabinoides a continuación, al someterse a la recaptación en las neuronas y células gliales, son degradados por las enzimas intracelulares. Numerosos neurotransmisores se ven afectados por este proceso, incluyendo el neurotransmisor inhibitorio GABA y el glutamato excitador del transmisor. Así endo-cannabinoides inducen una mezcla de efectos excita-torios e inhibitorios en las neuronas (es decir, que inhiben la liberación de ambos neurotransmisores de forma simultanea: excita-torios e inhibitorios). El THC parece funcionar de la misma manera, excepto porque el THC ejerce más acciones y suprime la liberación de neurotransmisores, es decir, el paso de la activación de los receptores postsinápticos. En otras palabras, en lugar de que las neuronas postsinápticas señalicen los mensajes recibidos por las neuronas presinápticas, el THC simula señales en las neuronas presinápticas de manera que estas envían un mensaje que en realidad no tienen. El hecho de que el THC ejerce tantos mecanismos excitatorios e inhibitorios (mediante la inhibición de la liberación tanto del neurotransmisor inhibitorio GABA y el neurotransmisor excitador glutamato) se está en su capacidad para inducir una variedad de efectos depresores fisiológicas y de excitación, por ejemplo, la sedación y la euforia de manera simultánea.
Se trata de una sustancia psicoactiva que se suele consumir por vía respiratoria (fumando), aunque también es posible su consumo por vía oral, pero es altamente advertido su efecto al ser más alto el nivel de riesgo a delirios y pánico.
La marihuana o cáñamo se presenta en diferentes formas. La más conocida es el fumar las flores secas y enteras (los cogollos de las plantas femeninas). Existe también aceite de cannabis, en inglés honey oil («aceite de miel»), que es un concentrado cuya extracción generalmente implica el uso de disolventes como el alcohol y filtrados con carbón activo, lo cual potencia los efectos, al estar más concentrado el tetrahidrocannabinol que es la principal sustancia psicoactiva de la marihuana.
Una variedad manufacturada de la marihuana es la resina, que se llama hachís (que en árabe significa «hierba seca»), que se obtiene mediante la extracción de los tricomas, normalmente secada y cortada en bloques de color marrón bastante oscuro y levemente verdoso y del que también existe una variedad líquida o hash oil («aceite de hachís»). Otra forma es la "marihuana prensada", bloques de cogollos prensados y aglutinados mediante aditivos tales como pegamento industrial o gasolina, por lo que resultan sumamente tóxicos.
El consumo a largo plazo de la marihuana puede llevar a la adicción, es decir, a la búsqueda y uso compulsivo de la droga a pesar de conocerse sus efectos dañinos sobre el funcionamiento social en el contexto familiar, escolar, laboral y recreativo. Las personas que han consumido marihuana por largo tiempo reportan irritabilidad, dificultad para dormir, disminución en el apetito, ansiedad y deseos por la droga, todo lo cual dificulta el dejar de usar la misma. Estos síntomas del síndrome de abstinencia comienzan aproximadamente al día siguiente de empezar la abstinencia, llegan a su punto máximo a los dos o tres días, y se atenúan una o dos semanas después de haber consumido la droga por última vez.
La postura antiprohibicionista afirma que si bien el consumo de marihuana desarrolla tolerancia, es decir, que en posteriores tomas inmediatas es necesario aumentar la dosis para conseguir los mismos efectos, los efectos de la abstinencia son muy leves en comparación con otras drogas, lo que permite revertir esa tolerancia y hacer que el consumo de marihuana sea controlable por el sujeto, siendo su potencial adictivo escaso.
Si bien los efectos de la marihuana duran ocho horas, los resultados de la detección de marihuana en los análisis de orina permanecen positivos durante varios días después del consumo, incluso en consumidores ocasionales. En los consumidores habituales, los resultados de los análisis pueden permanecer positivos más tiempo a medida que el Tetrahidrocannabinol se va eliminando lentamente de la grasa corporal. El tiempo que tarda es variable, dependiendo del porcentaje de THC y de la frecuencia del consumo. Cuanto mayor tiempo de consumo, más tiempo es detectable. Los análisis de orina son un medio eficaz de identificar el uso de marihuana, pero una prueba de orina con resultado positivo sólo indica que la persona ha consumido marihuana, no prueba que el consumidor esté en ese momento con las facultades alteradas, es decir, no prueba que el consumidor haya consumido sustancias (droga) recientemente. Análisis sofisticados pueden determinar hasta tres meses después si se ha consumido marihuana.Los cannabinoides son liposolubles (se almacenan en la grasa corporal), por eso es posible que después de un periodo prolongado de abstinencia, tras la realización de algún ejercicio físico intenso o tras un periodo de estrés, se dé positivo sin haber realizado un consumo. Esto se debe a la "liberación" de los cannabinoides del tejido graso. El THC es soluble en grasa (liposoluble), por lo que la eliminación del organismo es mucho más lenta que los componentes solubles en agua (como el alcohol). Estudios realizados por el Dr. Gabriel G. Nahas en ratas mostraron que el THC podía demorar hasta 2 semanas en salir del organismo, si bien los efectos fuertes sólo duran un poco más de 2 horas.
Las manifestaciones clínicas producidas por una intoxicación aguda por Cannabis son muy variables entre personas y dependen de la dosis, del contenido de THC, de la proporción THC/CBD, de la forma de administración, así como la personalidad, las expectativas y experiencias previa del sujeto y también del contexto en que se consume (Camí et al., 1991) Algunas personas que consumieron Cannabis afirman que puede inducir a la sociabilidad, así como al recogimiento; de cualquier manera, puede generar la sensación de incremento de la percepción visual y auditiva, dependiendo de la variedad e incluso de la planta en concreto ingresada al organismo.
Algunos autores afirman que las personas que consumen grandes cantidades de marihuana pueden presentar desorientación, despersonalización, paranoia y probables alucinaciones. Algunos estudios sugieren que puede producir enfermedades mentales graves como psicosis tóxicas en las que aparecen síntomas como alucinaciones y delirios graves, mientras que otros indican que puede acelerar la aparición de enfermedades psicóticas. Aquellas personas que padecen esquizofrenia están especialmente predispuestos a estos efectos, existe probada evidencia de que la esquizofrenia puede empeorar con el uso de marihuana. Según algunos estudios, los consumidores de marihuana son más propensos a presentar anhedonia y desorganización cognitiva. Pueden producirse reacciones de pánico. Otros efectos incluyen taquicardia.
El consumo de cannabis se ha evaluado en diversos estudios que lo corelacionan con el desarrollo de ansiedad, psicosis y depresión, además del desarrollo de trastornos de pánico independiente de si se continúa con el consumo o no, actuando por lo tanto la cannabis como detonante en al menos el 33% de pacientes que presentaron ataques de pánico por primera vez 48 horas después de consumirla.
Con respecto a la aparición de trastornos mentales como depresión y ansiedad se comprobó que los consumidores diarios tienen 5 veces más posibilidades de desarrollarlos que los no-consumidores, mientras que aquellos que son consumidores semanales tienen cerca del doble de posibilidades. Respecto a la aparición de trastornos psicóticos los individuos con predisposición tienen entre un 25% y 40% más de posibilidades de padecer alguno de estos trastornos, mientras que en los individuos sin predisposición tienen entre un 4% y 6% más de incidencia. Algunos estudios avalan estos resultados afirmando que probablemente el consumo de cannabis sea la única causa del desarrollo de trastornos psicóticos, en aquellos individuos que se encontraban sanos, previo al inicio del consumo mientras que otros estudios están de acuerdo en que, aunque el cannabis aumenta el riesgo de padecer trastornos psicóticos, existen además otros factores que inciden sobre el desarrollo ulterior de la enfermedad.
Estudios en consumidores de cannabis crónicos reportaron una reducción del volumen del hipocampo y de la amígdala.
Se considera que los consumidores ocasionales de cannabis tienden a acumular el THC, ya que el mismo suele depositarse en zonas ricas en grasa (como el cerebro, el hígado y las gónadas), esta acumulación suele asociarse a problemas de pérdida de memoria,(ocasionados por las alteraciones del hipocampo), como también a otros problemas de salud como impotencia. Se estima que se necesitan alrededor de 4 semanas para que el THC sea eliminado completamente del organismo, en consumidores ocasionales, sin embargo, se cree, que los consumidores crónicos de cannabis, requieren mucho más tiempo para recuperar sus funciones cognoscitivas, y que algunos de los trastornos producidos son crónicos.
Una característica de los efectos del consumo de psicotrópicos como la marihuana es el conocido como síndrome amotivacional, estudiado primeramente por R. H. Schwartz, caracterizado por abulia, apatía, pasividad, indiferencia o irritabilidad, dificultad atencional y fatigabilidad fácil. Pero esto no está claro del todo ya que existen fuentes que afirman que esto tiene que ver con la personalidad y la conducta del individuo más que con el consumo en sí.
Aunque el consumo de cannabis ha sido a veces asociada con episodios de Accidentes Cerebro-vasculares, se piensa que estos accidentes se deben a su combinación con otras drogas como el Alcohol.
Se encontró correlación entre el consumo de cannabis y el desarrollo de enfermedades del corazón, incluyendo la exacerbación de enfermedades del corazón ya existentes.
Aunque algunos estudios (IRMf) han mostrado fuertes cambios en la función neurológica a largo plazo en los consumidores diarios de cannabis, no se observaron cambios significativos en la conducta de aquellos individuos, que realizaron un periodo de abstinencia de la sustancia.
Algunas investigaciones se han abocado a analizar los efectos del consumo de marihuana en mujeres embarazadas, y el rol que tiene dicha práctica en el crecimiento fetal de sus infantes, observándose que en aquellas madres que presentan un resultado positivo de consumo en el examen de orina, sus hijos/as al nacer presentan una merma significativa en el peso y talla, aunque dichas mermas son menores a las que son ocasionadas por el consumo de cocaína; adicionalmente, se ha encontrado evidencia que sugiere que la exposición intrauterina a la marihuana cambia la programación hemodinámica del sistema vascular fetal al final del embarazo, teniendo efectos específicos en el flujo uterino de la madre.
Por otro lado, también se ha descubierto que el consumo de marihuana podría alterar la expresión de la proteína L1CAM en estructuras específicas del cerebro, afectando el desarrollo neuronal de los infantes, y que podría explicar alteraciones posteriores en sus neurotransmisores y su comportamiento; en este sentido, algunas investigaciones han mostrado que la exposición gestacional a la marihuana se asociaría con problemas comportamentales en la infancia temprana, y más específicamente en un creciente riesgo a comportamientos agresivos particularmente en mujeres.
Fumar cannabis es el método más perjudicial de consumo, ya que la inhalación de humo de materiales orgánicos pueden causar problemas de salud diferentes. Cabe aclarar que estos riesgos se refieren exclusivamente al hábito de fumar cannabis, que es la forma de consumo más habitual, y no se aplican al consumo por ingestión ni por vaporización (ver citas anteriores). Un estudio finalizado en 2007 concluyó que el humo de las hojas secas de esta planta reduce el número de las pequeñas ramificaciones en los pulmones responsables del transporte de oxígeno a la sangre y evacuación de sustancias nocivas, concluyen que por esto los fumadores de marihuana suelen poseer más flema, tos y suelen experimentar la sensación de que se les cierra el pecho.
Las revisiones sistemáticas de la literatura médica no han encontrado evidencia concluyente de la existencia de una relación entre el consumo de cannabis y el cáncer de pulmón. Mientras que un estudio realizado en Nueva Zelanda sugirió que los fumadores diarios de cannabis aumentan en un 8% por año el riesgo de sufrir cáncer pulmonar, superando el riesgo que supone consumir un paquete de cigarrillo al día en un año, otro estudio en que participaron 2.252 personas en Los Ángeles, encontró un riesgo 20 veces menor de padecer cáncer de pulmón en consumidores regulares de cannabis, que en aquellos que fumaban dos o más paquetes de cigarrillos al día. Algunos estudios también han encontrado que el consumo de cannabis moderado puede incluso proteger contra el cáncer de cabeza y cuello.
Un estudio realizado mostró que vaporizar el cannabis puede reducir el riesgo asociado a la inhalación del humo, hasta en más de un 40%. Por otra parte algunos artículos sugieren que vaporizar cannabis es un método totalmente efectivo para erradicar los problemas asociados a fumar.
Actualmente se investigan los usos médicos de la marihuana para diversas enfermedades, lo que ha generado, de nuevo, cierta polémica. Muchos estudios afirman que es eficaz frente a las náuseas producida por tratamientos de quimioterapia o de tratamiento contra el sida, su efecto estimulante del apetito ayuda a combatir la inapetencia, así como la anorexia. También puede ayudar a reducir la presión ocular asociados a glaucoma.
Debido al papel inmunomodulador, neuroprotectror y anti-inflamatorio de la marihuana se han realizado algunos estudios sobre enfermedades neurológicas y auto inmunes así como se ha demostrado que ayuda en el dolor neurológico superando claramente a cualquier placebo.
Hay numerosos estudios acerca de la esclerosis múltiple que han mostrado que puede ayudar a reducir el miedo, los temblores, el insomnio, la espasticidad, relajar los músculos, reducir la presión intraocular o mejorar el control de esfínteres. Existen estudios que hacen suponer que puede ralentizar otras enfermedades neurológicas como el Alzheimer; se ha demostrado que uno de los componentes de la marihuana (CB2) ralentiza el avance de esta destructiva enfermedad neurológica en animales, consiguiendo reducir la muerte de células nerviosas al 50%; sin embargo, una reciente investigación no sólo ha mostrado su inefectividad potencial en humanos, sino también que su uso podría empeorar la enfermedad.
Una investigación llevada a cabo por la Universidad Complutense de Madrid ha mostrado que el cannabis puede tener efectos muy beneficiosos contra el cáncer. El principio activo del hachís se ha mostrado capaz de acabar con las células cancerígenas, de matarlas y, al mismo tiempo, mantener vivas las que están sanas. Cabe aclarar que dicha investigación fue llevada a cabo en ratas y no en humanos.
La tolerancia social y estatal a su consumo varía también de un lugar a otro (véase Aspectos legales del cannabis). Desde diversas instancias se viene reclamando la liberalización del consumo de cannabis. A una crítica hacia los estudios que demonizan el cannabis, (argumentando que los informes médicos presentados son sesgados e inexactos, y que sus efectos son en conjunto beneficiosos), se suma una corriente de opinión (en la que destaca el escritor español Antonio Escohotado) que afirma que su prohibición es un atentado contra la libertad de elección del ciudadano responsable y una forma de control estatal sobre el individuo.
El compuesto químico psicoactivo predominante en el cannabis es el tetrahidrocannabinol, también conocido por sus siglas, THC. El cannabis contiene más de cuatrocientos compuestos químicos diferentes, entre ellos al menos sesenta y seis cannabinoides aparte del THC, tales como el cannabidiol (CBD), el cannabinol (CBN) o la tetrahidrocannabivarina (THCV), que tienen distintos efectos en el sistema nervioso que aquel.
El uso del cannabis data del III milenio a. C..
A partir de la segunda mitad del siglo XX, el uso, la posesión y la venta de preparados con cannabis que contienen los canabinoides psicoactivos comenzaron a considerarse ilegales en la mayor parte del mundo. Desde ese entonces, algunos países han intensificado su control sobre la distribución de la sustancia.
En 2004 las Naciones Unidas estimaron que aproximadamente el 4% de la población mundial adulta (162 millones de personas) consume marihuana anualmente, y alrededor del 0,6% (22,5 millones) lo consume a diario.
Tipos
Los términos cannabis o marihuana generalmente hacen referencia a las flores secas, las hojas subyacentes y los tallos de ejemplares hembra de la planta cannabis. Esta es la forma en que más se consume; el contenido es de entre un 3 y un 22% de THC. Por otro lado, las cepas de cannabis que se usan para producir cáñamo industrial contienen menos del 1% de THC, y por tanto no se consideran aptas para uso recreativo.
Formas procesadas
Quife
El quife es un polvo rico en tricomas, que puede tamizarse a partir de las hojas y flores de plantas de cannabis. Se consume ya sea como polvo o de forma comprimida para preparar pasteles de hachís.
Hachís
El hachís es la resina concentrada que se produce a partir de las flores de la planta de cannabis hembra. A menudo resulta ser más potente que la marihuana, y puede comerse o mascarse. Varía en su color, de negro a dorado, dependiendo de su pureza.Aceite de hachís
Este aceite es una mezcla de aceites esenciales y resinas extraídas de flores de cannabis maduros, por medio del uso de diferentes disolventes. Tiene una alta proporción de cannabinoides, entre 40 y 90%, y se utiliza en una variedad de alimentos de cannabis.
Residuos resinosos
Debido a las propiedades adhesivas del THC y otras sustancias liposolubles, un residuo pegajoso se acumula en el interior de los utensilios que se utilizan para fumar cannabis. Este contiene alquitrán, además de otros resultados de la combustión vegetal, porciones mínimas de THC y otros cannabinoides. La acumulación tiene algunas propiedades psicoactivas, pero es de difícil consumo debido a la irritación que provoca en la garganta y pulmones. Los residuos pueden contener CBN, que es el producto degradado del THC.Potencia
De acuerdo con la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD) “la cantidad de THC presente en una muestra de cannabis se utiliza generalmente como unidad de medida de la potencia del cannabis”. Según la ONUDD la marihuana generalmente contiene 5% de THC, la resina “puede contener un 20% de THC” y el aceite de hachís “puede contener más de 60% de THC”.
La institución australiana National Cannabis Prevention and Information Centre afirma que los brotes (las flores) de la planta de cannabis hembra contiene la mayor concentración de THC, seguido por las hojas. Los tallos y las semillas tienen "niveles de THC mucho más bajos ". La ONU afirma que las hojas pueden contener diez veces menos THC que los brotes y tallos unas cien veces menos cantidad de THC.
Algunos analistas advierten que mientras mayor es la potencia del cannabis, mayor es el riesgo para la salud, pero otros han señalado que los usuarios aprenden fácilmente a compensar disminuyendo sus dosis, previniendo los peligros de fumar como golpes de calor o el monóxido de carbono.
Adulterantes
Tiza (en los Países Bajos) o partículas de vidrio (en el Reino Unido) se utilizan ocasionalmente para hacer que la marihuana parezca ser de mayor calidad. En Alemania, el aumento de peso de productos de hachís con plomo provocó la intoxicación de al menos 29 personas. En los Países Bajos se han encontrado dos análogos químicos diferentes de sildenafil (viagra) al interior de marihuana adulterada.
En el Reino Unido la variante de la marihuana conocida com Soap-Bar (jabón de barra) es “quizás el tipo más común de marihuana”, de acuerdo con el sitio web Talk to Frank y la UKCIA. Este puede contener trementina, tranquilizantes, quitaesmalte de uñas, y excremento animal, entre otras cosas. Un pequeño estudio de cinco muestras de soap-bars incautadas por el servicio de Aduanas del Reino Unido en 2001 encontró una enorme adulteración en la droga por muchas sustancias, incluido tierra, pegamento, y heces de animales.
Modos de administración
Un vaporizador calienta la hierba de cannabis entre 185–210 °C (365–410 °F), causando que los ingredientes activos se evaporen en un gas sin quemar el material vegetal (el punto de ebullición del THC es 199,1 °C (390,38 °F) a presión atmosférica). Una proporción menor de los productos químicos tóxicos que se libera por el tabaquismo, según el diseño del vaporizador y la temperatura a la que se establece. Este método de consumo de cannabis produce efectos significativamente diferentes a fumar debido a los puntos de inflamación de los cannabinoides diferentes, por ejemplo, CBN tiene un punto de inflamación de 212,7 °C (414,86 °F) y, normalmente, estarían presentes en el humo, pero no puede estar presente en el vapor.
Como otra alternativa al consumo de tabaco, el cannabis puede ser consumido por vía oral. Sin embargo, el cannabis o sus extractos deben estar lo suficientemente calientes o deshidratados a causa de la descarboxilación de los cannabinoides más abundante, ácido tetrahydrocannabinolic (THCA). Los cannabinoides pueden ser lixiviados de la materia de plantas de cannabis con alto prueba de espíritus (a menudo alcohol de grano) para crear una tintura, a menudo denominado Dragón Verde. El cannabis también se puede consumir como té. El THC es lipófilo y sólo un poco soluble en agua (con una solubilidad de 2,8 mg por litro), para el té se hace en primer lugar la adición de un contenido de grasas saturadas de agua caliente (es decir, crema o cualquier otra leche, excepto descremada) con una pequeña cantidad de cannabis, verde o té negro las hojas y la miel o el azúcar, empapado durante unos 5 minutos.
Mecanismo de acción
El metabolismo inicial de los cannabinoides en el humo de la marihuana se produce en los pulmones, mientras que por vía oral son metabolizados en el tracto gastrointestinal y el hígado. Hay más de 30 metabolitos de THC mientras que para el cannabinol y el cannabidiol más de 20 por cada uno. Muchos de estos metabolitos también son psicoactivos. Uno de los principales metabolitos psicoactivos es el 9-carboxi-THC, que cruza la barrera hematoencefálica con más facilidad que los otros THC, y por lo tanto puede ser el más activo de todos.
A causa de su alta solubilidad en lípidos, el THC se acumula en el tejido adiposo y persiste en el cuerpo durante un largo periodo de tiempo. Incluso después de una sola administración de THC, se encuentran niveles detectables en el cuerpo durante semanas o más (dependiendo de la cantidad administrada y la sensibilidad del método de evaluación). Varios investigadores han sugerido que este es un factor importante en los efectos de la marihuana, tal vez porque los cannabinoides pueden acumularse en el cuerpo, especialmente en las membranas lipídicas de las neuronas.
Hasta hace poco, se sabía poco sobre los mecanismos específicos de acción del THC en el nivel neuronal. Esto es en parte debido a la alta solubilidad en lípidos de THC (que conduce a la absorción de prácticamente todos los tejidos a altas concentraciones). Sin embargo, los investigadores han confirmado que el THC ejerce sus efectos más importantes a través de sus acciones en dos tipos de receptores cannabinoides, CB1 y CB2, los cuales están acoplados a proteína G. El receptor CB1 se encuentra principalmente en el cerebro así como en algunos tejidos periféricos, y el receptor CB2 se encuentra exclusivamente en los tejidos periféricos.
El THC parece alterar el estado de ánimo y la cognición a través de sus acciones agonistas de los receptores CB1, que inhiben una sistema de mensajería secundaria (adenilato ciclasa) en una forma dependiente de la dosis. Estas acciones pueden ser bloqueadas por el antagonista selectivo de los receptores CB1 SR141716A (rimonabant), que curiosamente se ha mostrado en ensayos clínicos que puede ser un tratamiento efectivo para dejar de fumar, perder peso, y como medio de controlar o reducir los factores de riesgo del síndrome metabólico. Estudios Farmacológicos, anatómicos y fisiológicos recientes, indican que los endocannabinoides (cannabinoides endógenos, o neurotransmisores producidos por el cuerpo que activan los receptores cannabinoides) actúan como neurotransmisores retrógrada. Es decir, tras la aparición de los neurotransmisores comunes, desde una terminal presináptica y la activación de los receptores en la neurona postsináptica, la neurona postsináptica libera endocannabinoides de sus membranas. Estos endocanabinoides luego viajan "de vuelta" a través de la hendidura sináptica donde, 1 ó 2 segundos más tarde, se activan los receptores CB1 en la terminal presináptica, lo que reduce los niveles de Ca2+ en los terminales presinápticos e inhiben la liberación de neurotransmisores desde la terminal presináptica durante varios segundos. Los endo-cannabinoides a continuación, al someterse a la recaptación en las neuronas y células gliales, son degradados por las enzimas intracelulares. Numerosos neurotransmisores se ven afectados por este proceso, incluyendo el neurotransmisor inhibitorio GABA y el glutamato excitador del transmisor. Así endo-cannabinoides inducen una mezcla de efectos excita-torios e inhibitorios en las neuronas (es decir, que inhiben la liberación de ambos neurotransmisores de forma simultanea: excita-torios e inhibitorios). El THC parece funcionar de la misma manera, excepto porque el THC ejerce más acciones y suprime la liberación de neurotransmisores, es decir, el paso de la activación de los receptores postsinápticos. En otras palabras, en lugar de que las neuronas postsinápticas señalicen los mensajes recibidos por las neuronas presinápticas, el THC simula señales en las neuronas presinápticas de manera que estas envían un mensaje que en realidad no tienen. El hecho de que el THC ejerce tantos mecanismos excitatorios e inhibitorios (mediante la inhibición de la liberación tanto del neurotransmisor inhibitorio GABA y el neurotransmisor excitador glutamato) se está en su capacidad para inducir una variedad de efectos depresores fisiológicas y de excitación, por ejemplo, la sedación y la euforia de manera simultánea.
Consumo
La marihuana o cáñamo se presenta en diferentes formas. La más conocida es el fumar las flores secas y enteras (los cogollos de las plantas femeninas). Existe también aceite de cannabis, en inglés honey oil («aceite de miel»), que es un concentrado cuya extracción generalmente implica el uso de disolventes como el alcohol y filtrados con carbón activo, lo cual potencia los efectos, al estar más concentrado el tetrahidrocannabinol que es la principal sustancia psicoactiva de la marihuana.
La forma más habitual de consumo es en forma de cigarrillo liado (armado) a mano: en estos casos se usan directamente los cogollos, secos y desmenuzados, el hachís rubio o negro, o bien las hojas. Otros métodos incluyen el uso de pipas muy pequeñas, también conocidos como one-hitters, y de narguiles o cachimbas (pipas de agua) para fumar el cannabis o también el uso de bongs. Actualmente es común el consumo por vaporización, el cual consiste en vaporizar los cogollos secos y curados, a una temperatura tal que solo extrae los cannabinoides y no aquellos productos nocivos que se generan con la combustión.
El Cannabis se usa también en la cocina, para la preparación de recetas como space cake («tarta espacial») o hash brownies («bollos con hachís»). La ingestión por vía oral debe ser siempre bien medida, ya que de esta forma se ingresa más porcentaje de THC que fumado o vaporizado. También puede ser tomado disolviéndolo en copas de café, creando así un bhang (del hindi).Cuadro adictivo
El consumo a largo plazo de la marihuana puede llevar a la adicción, es decir, a la búsqueda y uso compulsivo de la droga a pesar de conocerse sus efectos dañinos sobre el funcionamiento social en el contexto familiar, escolar, laboral y recreativo. Las personas que han consumido marihuana por largo tiempo reportan irritabilidad, dificultad para dormir, disminución en el apetito, ansiedad y deseos por la droga, todo lo cual dificulta el dejar de usar la misma. Estos síntomas del síndrome de abstinencia comienzan aproximadamente al día siguiente de empezar la abstinencia, llegan a su punto máximo a los dos o tres días, y se atenúan una o dos semanas después de haber consumido la droga por última vez.
La postura antiprohibicionista afirma que si bien el consumo de marihuana desarrolla tolerancia, es decir, que en posteriores tomas inmediatas es necesario aumentar la dosis para conseguir los mismos efectos, los efectos de la abstinencia son muy leves en comparación con otras drogas, lo que permite revertir esa tolerancia y hacer que el consumo de marihuana sea controlable por el sujeto, siendo su potencial adictivo escaso.
Permanencia en el organismo
Si bien los efectos de la marihuana duran ocho horas, los resultados de la detección de marihuana en los análisis de orina permanecen positivos durante varios días después del consumo, incluso en consumidores ocasionales. En los consumidores habituales, los resultados de los análisis pueden permanecer positivos más tiempo a medida que el Tetrahidrocannabinol se va eliminando lentamente de la grasa corporal. El tiempo que tarda es variable, dependiendo del porcentaje de THC y de la frecuencia del consumo. Cuanto mayor tiempo de consumo, más tiempo es detectable. Los análisis de orina son un medio eficaz de identificar el uso de marihuana, pero una prueba de orina con resultado positivo sólo indica que la persona ha consumido marihuana, no prueba que el consumidor esté en ese momento con las facultades alteradas, es decir, no prueba que el consumidor haya consumido sustancias (droga) recientemente. Análisis sofisticados pueden determinar hasta tres meses después si se ha consumido marihuana.Los cannabinoides son liposolubles (se almacenan en la grasa corporal), por eso es posible que después de un periodo prolongado de abstinencia, tras la realización de algún ejercicio físico intenso o tras un periodo de estrés, se dé positivo sin haber realizado un consumo. Esto se debe a la "liberación" de los cannabinoides del tejido graso. El THC es soluble en grasa (liposoluble), por lo que la eliminación del organismo es mucho más lenta que los componentes solubles en agua (como el alcohol). Estudios realizados por el Dr. Gabriel G. Nahas en ratas mostraron que el THC podía demorar hasta 2 semanas en salir del organismo, si bien los efectos fuertes sólo duran un poco más de 2 horas.
Efectos físicos del consumo
Efectos psicoactivos
Las manifestaciones clínicas producidas por una intoxicación aguda por Cannabis son muy variables entre personas y dependen de la dosis, del contenido de THC, de la proporción THC/CBD, de la forma de administración, así como la personalidad, las expectativas y experiencias previa del sujeto y también del contexto en que se consume (Camí et al., 1991) Algunas personas que consumieron Cannabis afirman que puede inducir a la sociabilidad, así como al recogimiento; de cualquier manera, puede generar la sensación de incremento de la percepción visual y auditiva, dependiendo de la variedad e incluso de la planta en concreto ingresada al organismo.
Algunos autores afirman que las personas que consumen grandes cantidades de marihuana pueden presentar desorientación, despersonalización, paranoia y probables alucinaciones. Algunos estudios sugieren que puede producir enfermedades mentales graves como psicosis tóxicas en las que aparecen síntomas como alucinaciones y delirios graves, mientras que otros indican que puede acelerar la aparición de enfermedades psicóticas. Aquellas personas que padecen esquizofrenia están especialmente predispuestos a estos efectos, existe probada evidencia de que la esquizofrenia puede empeorar con el uso de marihuana. Según algunos estudios, los consumidores de marihuana son más propensos a presentar anhedonia y desorganización cognitiva. Pueden producirse reacciones de pánico. Otros efectos incluyen taquicardia.
Efectos a largo plazo
El consumo de cannabis se ha evaluado en diversos estudios que lo corelacionan con el desarrollo de ansiedad, psicosis y depresión, además del desarrollo de trastornos de pánico independiente de si se continúa con el consumo o no, actuando por lo tanto la cannabis como detonante en al menos el 33% de pacientes que presentaron ataques de pánico por primera vez 48 horas después de consumirla.
Con respecto a la aparición de trastornos mentales como depresión y ansiedad se comprobó que los consumidores diarios tienen 5 veces más posibilidades de desarrollarlos que los no-consumidores, mientras que aquellos que son consumidores semanales tienen cerca del doble de posibilidades. Respecto a la aparición de trastornos psicóticos los individuos con predisposición tienen entre un 25% y 40% más de posibilidades de padecer alguno de estos trastornos, mientras que en los individuos sin predisposición tienen entre un 4% y 6% más de incidencia. Algunos estudios avalan estos resultados afirmando que probablemente el consumo de cannabis sea la única causa del desarrollo de trastornos psicóticos, en aquellos individuos que se encontraban sanos, previo al inicio del consumo mientras que otros estudios están de acuerdo en que, aunque el cannabis aumenta el riesgo de padecer trastornos psicóticos, existen además otros factores que inciden sobre el desarrollo ulterior de la enfermedad.
Estudios en consumidores de cannabis crónicos reportaron una reducción del volumen del hipocampo y de la amígdala.
Se considera que los consumidores ocasionales de cannabis tienden a acumular el THC, ya que el mismo suele depositarse en zonas ricas en grasa (como el cerebro, el hígado y las gónadas), esta acumulación suele asociarse a problemas de pérdida de memoria,(ocasionados por las alteraciones del hipocampo), como también a otros problemas de salud como impotencia. Se estima que se necesitan alrededor de 4 semanas para que el THC sea eliminado completamente del organismo, en consumidores ocasionales, sin embargo, se cree, que los consumidores crónicos de cannabis, requieren mucho más tiempo para recuperar sus funciones cognoscitivas, y que algunos de los trastornos producidos son crónicos.
Una característica de los efectos del consumo de psicotrópicos como la marihuana es el conocido como síndrome amotivacional, estudiado primeramente por R. H. Schwartz, caracterizado por abulia, apatía, pasividad, indiferencia o irritabilidad, dificultad atencional y fatigabilidad fácil. Pero esto no está claro del todo ya que existen fuentes que afirman que esto tiene que ver con la personalidad y la conducta del individuo más que con el consumo en sí.
Aunque el consumo de cannabis ha sido a veces asociada con episodios de Accidentes Cerebro-vasculares, se piensa que estos accidentes se deben a su combinación con otras drogas como el Alcohol.
Se encontró correlación entre el consumo de cannabis y el desarrollo de enfermedades del corazón, incluyendo la exacerbación de enfermedades del corazón ya existentes.
Aunque algunos estudios (IRMf) han mostrado fuertes cambios en la función neurológica a largo plazo en los consumidores diarios de cannabis, no se observaron cambios significativos en la conducta de aquellos individuos, que realizaron un periodo de abstinencia de la sustancia.
Efectos en embarazadas
Algunas investigaciones se han abocado a analizar los efectos del consumo de marihuana en mujeres embarazadas, y el rol que tiene dicha práctica en el crecimiento fetal de sus infantes, observándose que en aquellas madres que presentan un resultado positivo de consumo en el examen de orina, sus hijos/as al nacer presentan una merma significativa en el peso y talla, aunque dichas mermas son menores a las que son ocasionadas por el consumo de cocaína; adicionalmente, se ha encontrado evidencia que sugiere que la exposición intrauterina a la marihuana cambia la programación hemodinámica del sistema vascular fetal al final del embarazo, teniendo efectos específicos en el flujo uterino de la madre.
Por otro lado, también se ha descubierto que el consumo de marihuana podría alterar la expresión de la proteína L1CAM en estructuras específicas del cerebro, afectando el desarrollo neuronal de los infantes, y que podría explicar alteraciones posteriores en sus neurotransmisores y su comportamiento; en este sentido, algunas investigaciones han mostrado que la exposición gestacional a la marihuana se asociaría con problemas comportamentales en la infancia temprana, y más específicamente en un creciente riesgo a comportamientos agresivos particularmente en mujeres.
Inhalada
Fumar cannabis es el método más perjudicial de consumo, ya que la inhalación de humo de materiales orgánicos pueden causar problemas de salud diferentes. Cabe aclarar que estos riesgos se refieren exclusivamente al hábito de fumar cannabis, que es la forma de consumo más habitual, y no se aplican al consumo por ingestión ni por vaporización (ver citas anteriores). Un estudio finalizado en 2007 concluyó que el humo de las hojas secas de esta planta reduce el número de las pequeñas ramificaciones en los pulmones responsables del transporte de oxígeno a la sangre y evacuación de sustancias nocivas, concluyen que por esto los fumadores de marihuana suelen poseer más flema, tos y suelen experimentar la sensación de que se les cierra el pecho.
Las revisiones sistemáticas de la literatura médica no han encontrado evidencia concluyente de la existencia de una relación entre el consumo de cannabis y el cáncer de pulmón. Mientras que un estudio realizado en Nueva Zelanda sugirió que los fumadores diarios de cannabis aumentan en un 8% por año el riesgo de sufrir cáncer pulmonar, superando el riesgo que supone consumir un paquete de cigarrillo al día en un año, otro estudio en que participaron 2.252 personas en Los Ángeles, encontró un riesgo 20 veces menor de padecer cáncer de pulmón en consumidores regulares de cannabis, que en aquellos que fumaban dos o más paquetes de cigarrillos al día. Algunos estudios también han encontrado que el consumo de cannabis moderado puede incluso proteger contra el cáncer de cabeza y cuello.
Vaporizada
Un estudio realizado mostró que vaporizar el cannabis puede reducir el riesgo asociado a la inhalación del humo, hasta en más de un 40%. Por otra parte algunos artículos sugieren que vaporizar cannabis es un método totalmente efectivo para erradicar los problemas asociados a fumar.
Uso médico o terapéutico
Debido al papel inmunomodulador, neuroprotectror y anti-inflamatorio de la marihuana se han realizado algunos estudios sobre enfermedades neurológicas y auto inmunes así como se ha demostrado que ayuda en el dolor neurológico superando claramente a cualquier placebo.
Hay numerosos estudios acerca de la esclerosis múltiple que han mostrado que puede ayudar a reducir el miedo, los temblores, el insomnio, la espasticidad, relajar los músculos, reducir la presión intraocular o mejorar el control de esfínteres. Existen estudios que hacen suponer que puede ralentizar otras enfermedades neurológicas como el Alzheimer; se ha demostrado que uno de los componentes de la marihuana (CB2) ralentiza el avance de esta destructiva enfermedad neurológica en animales, consiguiendo reducir la muerte de células nerviosas al 50%; sin embargo, una reciente investigación no sólo ha mostrado su inefectividad potencial en humanos, sino también que su uso podría empeorar la enfermedad.
Una investigación llevada a cabo por la Universidad Complutense de Madrid ha mostrado que el cannabis puede tener efectos muy beneficiosos contra el cáncer. El principio activo del hachís se ha mostrado capaz de acabar con las células cancerígenas, de matarlas y, al mismo tiempo, mantener vivas las que están sanas. Cabe aclarar que dicha investigación fue llevada a cabo en ratas y no en humanos.
Aspectos sociales y uso recreativo
La tolerancia social y estatal a su consumo varía también de un lugar a otro (véase Aspectos legales del cannabis). Desde diversas instancias se viene reclamando la liberalización del consumo de cannabis. A una crítica hacia los estudios que demonizan el cannabis, (argumentando que los informes médicos presentados son sesgados e inexactos, y que sus efectos son en conjunto beneficiosos), se suma una corriente de opinión (en la que destaca el escritor español Antonio Escohotado) que afirma que su prohibición es un atentado contra la libertad de elección del ciudadano responsable y una forma de control estatal sobre el individuo.
Cultivo de cannabis
2.3 Éxtasis (MDMA)
El MDMA o 3,4-metilendioximetanfetamina, también conocido como M, cristal o éxtasis es una sustancia psicoactiva con propiedades estimulantes y empatógenas de sabor amargo. Está estructuralmente relacionado con la MDA y otras feniletilaminas de anillo sustituido. Es frecuente confundir esta sustancia con el llamado éxtasis líquido o ácido gamma-hidroxibutírico, con el que no tiene relación estructural.
El MDMA se particulariza por sus efectos entactógenos, relativos a una sensación subjetiva de apertura emocional e identificación afectiva con el otro . Estas propiedades distintivas estarían mediadas por un incremento en los niveles del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales y otros neurotransmisores , principalmente la noradrenalina y, en menor medida, la dopamina. La actividad de la serotonina se ha relacionado funcionalmente con los estados de ánimo.
Historia
En 1912, G. Mannish y W. Jacobsohn, trabajando en los Laboratorios Merck en Darmstadt sintetizaron el MDMA de modo accidental.
El hallazgo no fue seguido de estudios farmacológicos, y hasta 1953 el descubrimiento permaneció en el registro de patentes sin ninguna aplicación concreta.
La primera comunicación científica sobre efectos fisiológicos en seres humanos es de 1976 y se debe al químico y farmacólogo Alexander Shulgin.
En 1985, el MDMA fue prohibido en Estados Unidos, en tanto que la Organización Mundial de la Salud(OMS) incluyó al MDMA en la Lista I de psicotrópicos, entre los fármacos sin usos terapéuticos, sólo admisibles en experimentos con animales. Al caer en la prohibición, quedaron interrumpidas varias investigaciones sobre los efectos de esta droga. Algo que no quedó claro para algunos en la historia de esta droga fue lo drástico de su prohibición, ya que no existían entonces pruebas de efectos nocivos, peligrosos o fatales, siendo la adicción menor que en otros fármacos debido a la baja tolerancia que el cuerpo humano desarrolla a la droga, y siendo la sobredosis algo improbable también. Se la incluyó en la "Lista I" junto con sustancias como LSD, heroína, cocaína y otras con riesgos altamente demostrados. Se dijo que detrás de esta prohibición existían intereses económicos de grandes compañías farmacéuticas fabricantes de antidepresivos y otras sustancias legales que no tenían competencia con los resultados del MDMA. Sumado a esto, estaban las investigaciones hechas por algunos profesionales con resultados altamente satisfactorios en el tratamiento de algunos traumas psicológicos y problemas de pareja. Los efectos que supuestamente justificaban su prohibición, para la que la DEA utilizó un mecanismo de excepción, ya que no debía demostrar su peligrosidad a priori, aún siguen siendo cuestionados y no han podido ser demostrados en un uso no abusivo en seres humanos. La prohibición impide que se realicen apenas estudios con dicha droga, y más del 95 por ciento de los realizados se basan en experimentación con otros animales, cuyos resultados no son aplicables al ser humano.
El mecanismo de acción del MDMA implica la unión de la molécula con distintos transportadores de neurotransmisores, especialmente con el de serotonina. Esto produce tanto un bloqueo de la recaptación, así como una liberación del neurotransmisor. Los cambios neuroquímicos se manifiestan fisiológicamente produciendo templanza emocional y apertura afectiva, comunicación desinhibida, empatía (entactogénesis).
Además, el MDMA preserva también los efectos estimulantes típicos de la anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensación de gran energía física, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar general y euforia.
El uso recreativo de MDMA está asociado con un aumento en los receptores de serotonina 5-HT2A. La densidad de estos receptores aumenta linealmente con el tiempo de uso de MDMA y no se reducen con abstinencia. Este hecho sugiere que el uso de MDMA produce neurotoxicidad crónica. La importancia de esta información recae en el amplio papel de la serotonina en el funcionamiento del cerebro humano, la posibilidad de uso terapéutico MDMA, y la gran popularidad de esta droga de recreo.
Su utilidad para facilitar la introspección con un temor reducido ha sido comprobada en algunos contextos terapéuticos, realizándose en España el primer estudio para las aplicaciones terapéuticas de esta droga, con mujeres que sufrían trastorno de estrés post-traumático por abuso sexual, en la Universidad Autónoma de Madrid por el psicólogo José Carlos Bouso. Dicho estudio, se llevó a cabo con buenos resultados en sus primeras fases con dosis de hasta 50 miligramos, pero fue detenido por cuestiones políticas, sin que haya sido aún concluido. Al mismo tiempo se desarrolló otro estudio en Israel para víctimas de actos terrorista que sufrían trastorno de estrés postraumático.
En el 2004, la DEA otorgó las primeras licencias para adquirir esta droga legalmente. Los representantes de la clase médica que participan en estos ensayos, se han manifestado en favor de modificar el estatus legal del MDMA, proponiendo que sea retirado de la Lista I e incluido en la Lista III de psicotrópicos. Éstos ensayos fueron llevados a cabo en primates, en los que se demostró el deterioro cerebral ocasionado por tomas sucesivas de MDMA. Años más tarde, se demostró que la sustancia empleada en estos experimentos no fue MDMA sino d-metanfetamina, por lo que los resultados obtenidos no pueden considerarse correctos.
El MDMA se particulariza por sus efectos entactógenos, relativos a una sensación subjetiva de apertura emocional e identificación afectiva con el otro . Estas propiedades distintivas estarían mediadas por un incremento en los niveles del neurotransmisor serotonina en las sinapsis neuronales y otros neurotransmisores , principalmente la noradrenalina y, en menor medida, la dopamina. La actividad de la serotonina se ha relacionado funcionalmente con los estados de ánimo.
Historia
En 1912, G. Mannish y W. Jacobsohn, trabajando en los Laboratorios Merck en Darmstadt sintetizaron el MDMA de modo accidental.
El hallazgo no fue seguido de estudios farmacológicos, y hasta 1953 el descubrimiento permaneció en el registro de patentes sin ninguna aplicación concreta.
La primera comunicación científica sobre efectos fisiológicos en seres humanos es de 1976 y se debe al químico y farmacólogo Alexander Shulgin.
En 1985, el MDMA fue prohibido en Estados Unidos, en tanto que la Organización Mundial de la Salud(OMS) incluyó al MDMA en la Lista I de psicotrópicos, entre los fármacos sin usos terapéuticos, sólo admisibles en experimentos con animales. Al caer en la prohibición, quedaron interrumpidas varias investigaciones sobre los efectos de esta droga. Algo que no quedó claro para algunos en la historia de esta droga fue lo drástico de su prohibición, ya que no existían entonces pruebas de efectos nocivos, peligrosos o fatales, siendo la adicción menor que en otros fármacos debido a la baja tolerancia que el cuerpo humano desarrolla a la droga, y siendo la sobredosis algo improbable también. Se la incluyó en la "Lista I" junto con sustancias como LSD, heroína, cocaína y otras con riesgos altamente demostrados. Se dijo que detrás de esta prohibición existían intereses económicos de grandes compañías farmacéuticas fabricantes de antidepresivos y otras sustancias legales que no tenían competencia con los resultados del MDMA. Sumado a esto, estaban las investigaciones hechas por algunos profesionales con resultados altamente satisfactorios en el tratamiento de algunos traumas psicológicos y problemas de pareja. Los efectos que supuestamente justificaban su prohibición, para la que la DEA utilizó un mecanismo de excepción, ya que no debía demostrar su peligrosidad a priori, aún siguen siendo cuestionados y no han podido ser demostrados en un uso no abusivo en seres humanos. La prohibición impide que se realicen apenas estudios con dicha droga, y más del 95 por ciento de los realizados se basan en experimentación con otros animales, cuyos resultados no son aplicables al ser humano.
Otro problema vinculado a la historia de esta sustancia es que uno de los estudios conducidos con primates por el doctor Ricaurte confundió y administró erróneamente dosis mortales de metanfetamina a los animales en lugar de la MDMA, y extrajo conclusiones y publicó las mismas sin conocer su tremendo error.
Esos estudios, que pretendían ser determinantes en la toxicidad de la MDMA, resultaron ampliamente publicitados, pero no así la posterior rectificación pública y anulación de dichos resultados, cuando se descubrió que el estudio carecía de toda validez.
El MDMA alcanzó su auge de consumo ilegal entre la población más joven en los años 90, en los que emergió como algo novedoso, desligado de la figura del yonqui (junkie) (prototipo de adicto de los años 70 y 80). Sin embargo, no es exclusivamente el único contexto "lúdico" en que se consume esta droga.
Prohibición jurídica
Se considera como sustancia ilegal de forma automática al estar incluida en distintos convenios indicativos entre los que destacan la lista I anexa al Convenio único de las Naciones Unidas de 1961 y el Convenio de Viena de 1971, por lo que se le aplica la regulación específica en todos los países donde se hayan ratificado tales convenios. En el 2004, la DEA otorgó, con reticencias, las primeras licencias para adquirir esta sustancia legalmente con fines de investigación. Los representantes de la clase médica que participan en estos ensayos se han manifestado en favor de modificar el estatus legal del MDMA, y han propuesto que se le retire de la Lista I e incluido en la Lista III de psicotrópicos.
De acuerdo con la regulación española, se establecen tres estados según la cantidad en posesión:
- Medio gramo: No punible mediante proceso penal puesto que se considera consumo propio. Ello sin embargo no evita sanciones de tipo administrativo o medidas de seguridad.
- Entre medio gramo y 240 gramos: Se considera la posibilidad de formar parte del ciclo de la droga, con la consecuente apertura de un proceso penal a tenor del artículo 368 del Código penal.
- De 240 gramos en adelante: Se considera cantidad de notoria importancia según el Tribunal Supremo en un acuerdo del Pleno de 19 de octubre de 2001, aplicándosele la cualificación de primer grado del art.369 6ª del Código penal.
- La cantidad excede notablemente de 240 gr.: Se le aplica la cualificación de segundo grado con base en el art.370 3ª del Código penal.
Efectos
Además, el MDMA preserva también los efectos estimulantes típicos de la anfetamina, que refuerzan los ya descritos, produciendo sensación de gran energía física, con aumento de la actividad motora (hiperactividad), bienestar general y euforia.
El subidón se manifiesta en forma de oleadas con sensaciones de euforia, alegría, felicidad, empatía in crescendo y de una sensación de ligereza mental y física.
El MDMA puro suele tener una bajada muy tranquila y facilidad para dormir. Sin embargo, una sola dosis demasiado alta o una repetición de varias dosis en espacio de tiempo demasiado corto (por ejemplo, la típica pauta de consumo de cada fin de semana), son las que van acompañadas de estados depresivos, debido a que la liberación de serotonina inducida pudo haber vaciado temporalmente las vesículas que alojan los neurotransmisores de reserva. En ese caso, se produciría una caída brusca en los niveles extracelulares de serotonina, que tardaría varios días en recomponerse. Para evitar estas consecuencias es frecuente la administración de un antidepresivo Inhibidor de la Recaptación de la Serotonina (IRS), sobre todo la fluoxetina, unas 6 horas después de la ingesta de MDMA. Evidencia científica preliminar (en ratas) asocia esta práctica con una acción neuroprotectora, profiláctica contra la posible toxicidad del MDMA. Esto es particularmente predicado por algunas agrupaciones civiles dedicadas a promover políticas de reducción de daños.El uso recreativo de MDMA está asociado con un aumento en los receptores de serotonina 5-HT2A. La densidad de estos receptores aumenta linealmente con el tiempo de uso de MDMA y no se reducen con abstinencia. Este hecho sugiere que el uso de MDMA produce neurotoxicidad crónica. La importancia de esta información recae en el amplio papel de la serotonina en el funcionamiento del cerebro humano, la posibilidad de uso terapéutico MDMA, y la gran popularidad de esta droga de recreo.
Su utilidad para facilitar la introspección con un temor reducido ha sido comprobada en algunos contextos terapéuticos, realizándose en España el primer estudio para las aplicaciones terapéuticas de esta droga, con mujeres que sufrían trastorno de estrés post-traumático por abuso sexual, en la Universidad Autónoma de Madrid por el psicólogo José Carlos Bouso. Dicho estudio, se llevó a cabo con buenos resultados en sus primeras fases con dosis de hasta 50 miligramos, pero fue detenido por cuestiones políticas, sin que haya sido aún concluido. Al mismo tiempo se desarrolló otro estudio en Israel para víctimas de actos terrorista que sufrían trastorno de estrés postraumático.
En el 2004, la DEA otorgó las primeras licencias para adquirir esta droga legalmente. Los representantes de la clase médica que participan en estos ensayos, se han manifestado en favor de modificar el estatus legal del MDMA, proponiendo que sea retirado de la Lista I e incluido en la Lista III de psicotrópicos. Éstos ensayos fueron llevados a cabo en primates, en los que se demostró el deterioro cerebral ocasionado por tomas sucesivas de MDMA. Años más tarde, se demostró que la sustancia empleada en estos experimentos no fue MDMA sino d-metanfetamina, por lo que los resultados obtenidos no pueden considerarse correctos.
Por otro lado, está la barrera hematoencefálica, una membrana porosa entre los vasos sanguíneos y el encéfalo. Aunque muchos tóxicos encuentran infranqueable la barrera , el MDMA, al igual que otros como la nicotina o el alcohol, sí pueden atravesarla, lo que motiva su efecto inmediato sobre sus receptores en el sistema nervioso. Esto es posible tanto por ser moléculas muy pequeñas (micromolecúlas) como por ser lipófilas. En este sentido, los experimentos de Brian Yamamoto realizados en ratas, demostraban que el MDMA dañaba en cierta medida la barrera hematoencefálica del cerebro de dichos animales, y, aunque no existen experimentos al respecto en humanos, podría tener dicho efecto también. Dicha neurotoxicidad ocurriría como consecuencia de un consumo total de la serotonina en las sinapsis neuronales, produciéndose entonces la recogida de dopamina. El enzima monoamina oxidasa (MAO) interacciona con la dopamina, liberando así compuestos dañinos para el cerebro. Esta forma de neurotoxicidad, si bien, puede ser atenuada mediante la toma de diversos fármacos.
Otra posibilidad es que, dada la falta de normalización en su venta, es posible que una unidad vendida de MDMA, contenga además otro tipo sustancia, o incluso que no se trate de MDMA en absoluto; pudiendo resultar, por tanto, sus efectos absolutamente distintos a los esperados.
Modos de ingestión
El MDMA se puede conseguir en forma de cristales o formando polvo de cristal, de ahí que se le llame también "cristal" (no confundir con el "crystal meth" que es uno de los nombres de la metanfetamina en USA). También se comercializa en pastillas que suelen llevar compactantes y aglutinantes. Se ingieren normalmente en dosis pequeñas, con la intención de controlar el efecto, lo que es difícil por el desconocimiento de la pureza y su contenido exacto en MDMA.
La dosis normal para un adulto suele ser 100 mg a 120 mg y suele ingerirse o bien en cápsulas (denominadas "bombitas" con una cubierta superior de papel de arroz), comprimidas en pastillas e incluso de forma directa al comer o aspirarlo por la nariz. Esta última resulta molesta por las características físicoquímicas del MDMA. Uno de los problemas generados por la prohibición es que estas pastillas de club que se suele atribuir al MDMA su psicoactividad pueden contener otras sustancias como MDA, DXM, cafeína, ketamina u otras sustancias derivadas de su síntesis que además, combinadas con el MDMA, pueden llegar a tener efectos inesperados.
El cuerpo humano desarrolla tolerancia a esta sustancia, por lo que el consumo continuo lleva a la paulatina disminución de la intensidad y cualidades de sus efectos, y es posible sufrir, tras un cierto periodo de consumo (3 ó 4 días seguidos), un fenómeno llamado "pérdida de la magia" (originalmente loss of magic, en inglés) que, aunque no se sabe cómo,los efectos de la empatía y el "sentir la música dentro de uno mismo" desaparecen. No así la hipertensión, la dilatación de las pupilas y la deshidratación. En cualquier caso pasados unos días vuelven a sentirse todos los efectos con la misma intensidad.
Sobredosis
Los principales síntomas de una sobredosis o derivados de una mala ingestión son los siguientes:
- deshidratación
- hipertensión
- hipertermia
- taquicardia
En casos de toxicidad por sobredosis, puede producirse hipertermia y síndrome serotoninérgico. Existe riesgo de deshidratación en usuarios con alta actividad física que olvidan beber agua, dado que la droga puede inhibir la percepción del cansancio, del hambre, y de la sed, siendo esta última hasta ahora la única causa de muerte derivada debido a los consumidores que olvidan hidratarse y ventilar el cuerpo, menospreciando la importancia de esto debido a los efectos eufóricos y de bienestar de la droga. En este sentido la ingestión de alcohol agrava los riesgos potenciales ya que el alcohol colabora con la deshidratación. En contraste, también han sido registrados casos de hiponatremia (deficiencia de sodio) por exceso de agua.
El mayor peligro proviene del hecho de que, al no estar legalizada, no existe homologación en la venta por lo que otras sustancias, más peligrosas (como PMA, DXM o metanfetamina), se añaden a las pastillas de éxtasis o muchas veces simplemente se venden como tales. No hay información disponible sobre los efectos de la sustancia a largo plazo en humanos, debido a que su status legal impedía tales investigaciones hasta el 2004, cuando se autorizaron los ensayos clínicos antes mencionados.
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Extasis
http://www.youtube.com/watch?v=gLPzP5k7ikc
Bibliografía: http://es.wikipedia.org/wiki/Extasis
http://www.youtube.com/watch?v=gLPzP5k7ikc
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